血瘤康Ⅱ号糖浆的药理学研究

目的：进行血瘤康Ⅱ号糖浆的部分药效学研究。方法：利用实验动物模型，观察血瘤康Ⅱ号糖浆对大鼠结缔组织肿胀的治疗作用，对小鼠毛细血管通透性的影响，对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用，镇痛作用以及对吞噬细胞的影响。结果：表明血瘤康Ⅱ糖浆具有较好的消肿止痛作用，能有效抑制毛细血管通透性的升高，增强吞噬细胞的吞噬活性，对CCl4引起的急性肝损伤小鼠肝功能有保护作用。     

强精2号汤治疗弱精子症60例

男性不育症的发生率呈上升趋势,弱精子症是男性不育的主要病因之一,约占男性不育的37%左右.2003-06-2005-6,我们用强精2号汤治疗弱精子症患者60例,疗效满意,现报道如下.     

急性心力衰竭患者入院时收缩压与患者临床特征及预后的关系

急性心力衰竭由于其高患病率和死亡率,成为一种严重威胁公众健康的疾病。本研究对急性心力衰竭患者入院时收缩压与临床特征及预后之间的关系进行探讨。方法2003年3月至2004年12月期间在259所美国医院住院的心力衰竭患者进入此队列研究。患者根据入院时收缩压进行分组;低于120mm     

美蠊精抗癌Ⅰ号胶囊的抗炎实验研究

目的：观察美蠊精抗癌Ⅰ号胶囊的抗炎效果。方法：以阿司匹林（Aspirin）为阳性对照药，观察美蠊精抗癌Ⅰ号胶囊的抗炎效果；采用二甲苯所致小鼠耳肿胀、醋酸所致小鼠腹膜毛细血管通透性升高的实验，考察美蠊精抗癌Ⅰ号胶囊的抗炎作用。结果：美蠊精抗癌Ⅰ号胶囊可抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀（P〈0．05），醋酸所致的小鼠毛细血管通透性升高（P〈0．05）。结论：关蠊精抗癌Ⅰ号胶囊具有较好的抗炎作用。     

丙肝Ⅰ号治疗慢性丙型肝炎临床研究

观察丙肝Ⅰ号治疗慢性丙型肝炎40例的临床疗效,并与α-干扰素治疗30例随机对照观察.结果显示:治疗组与对照组治疗6个月,改善临床症状明显(P＜0.05),降低ALT、AST有显著性(P＜0.01);治疗组治疗6个月后HCV-RNA阴转率为25%,随访6个月后HCV-RNA阴转率维持在25%;对照组阴转率为23%.结论:丙肝Ⅰ号对慢性丙型肝炎有较好疗效,与α-干扰素疗效相似.     

髓母细胞瘤11号染色体的杂合性丢失分析

目的研究髓母细胞瘤的遗传学异常,以探讨该肿瘤的发病机制.方法应用微卫星灶分析方法,研究髓母细胞瘤11号染色体的杂合性丢失(LOH).结果收集20例髓母细胞瘤,应用20个特异性标记物对11号染色体的杂合性丢失进行了分析.结果显示67%的可分析病例具有等位基因的丢失.染色体短臂(11p)和长臂(11q)上的杂合性丢失率分别为27%和13%.同时,在11 p13-15.1上发现了一个共同丢失位点.结论 11 p13-15.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤的发生有关.     

康脉2号胶囊治疗下肢深静脉血栓形成98例

目的探讨康脉2号胶囊治疗下肢深静脉血栓形成的临床效果。方法196例患者随机分为实验组(服用康脉2号)与对照组(服用通塞脉片),观察治疗效果。结果实验组治疗后临床症状、体征及Doppler检查改善情况与对照组比较有显著性差异(P均<0.05);实验组治疗前后各项凝血指标比较有显著性差异。结论康脉2号胶囊能改善患者迁延期的临床症状及体征。     

基于“军字一号”的门诊医生工作站

电子病历是医院信息系统的发展目标。而病历数据的采集和使用集中体现于临床医生的日常工作中。根据医生工作发生的不同。医生工作站可以进一步细分为医生工作站、病区医生工作、图象处理医生工作站等，每个医生工作站对病人信息的采集的侧重点不同。但是，只有每个医生工作站及时采集病人信息，才能保证电子病历的全面性和完整性。给医生的诊断和治疗方案的确定提供更好的服务。     

短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响

应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl-2和bax动态变化的影响,探讨其与缺血性神经元的联系.结果发现:前脑缺血再灌注3～7 d bcl-2表达呈强阳性.再灌注7～10 d bax表达呈强阳性.用药组bcl-2和bax的表达较模型组均减弱.而正常对照组和假手术组无bcl-2和bax的表达.且星形胶质细胞表达bcl-2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关.本实验提示:前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl-2和bax呈动态变化,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用.     

乳宁Ⅱ号及其拆方对乳腺癌VEGF、f1K-1的影响

为研究乳宁Ⅱ号方（主药：生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇）的作用机理，将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下，然后将小鼠分为生理盐水组（A）、环磷酰胺（CTX）组（B）、CTX 乳宁Ⅱ号（C）组、乳宁Ⅱ号组（D）、扶正组（E）、被动邪组（F）。各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗。21天后处死小鼠，运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子（VEGF）及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化。结果：B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达，其中C组效果最好，D组次之。提示：抑制VEGF、f1k-1的表达，从而抑制肿瘤的血管生成，可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一；乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用。