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991.
肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制。方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变。以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化。并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量。结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显。感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重。感染组在2~4周TNF-αmRNA表达与对照组比较显著增强(P <0 .0 1)。在第4周TNF α蛋白明显增高(P <0 .0 1)。从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周。结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行。并且TNF-α蛋白和TNF-αmRNA表达上调在加重上皮细胞损伤中又具有重要作用 相似文献
992.
目的 研究norA基因介导的金葡菌对氟喹诺酮类药物的耐药机制。方法PCR法制备DIG-norA基因探针;点杂交及狭线杂交检测细菌nor4基因及其转录水平。结果所有实验菌株均检测到norA基因;诱导耐药菌SA2-16的norA基因转录水平明显高于其亲代株,临床分离耐药菌norA基因转录水平略高于敏感菌,但统计学分析无显著性差异,细菌在环丙沙星1/10MIC浓度中生长,未见norA基因转录增加。结论 norA基因可能为金葡菌的结构基因,诱导耐药菌药物泵出增加的原因在于norA基因转录的增加,norA基因介导的耐药在不同的耐药菌株中所起的作用并不相同。 相似文献
993.
在筛选弹性蛋白酶抑制剂过程中,从福建省永泰青云山土壤中分离到放线菌FIM99468,经分类鉴定为佛罗里达小单孢菌,定名为Micromonospora floridensis FIM99468.经发酵、提取,产生的次级代谢产物Fw99468能够抑制弹性蛋白酶,半数抑制浓度IC50为3.4×10-6mol/L. 相似文献
994.
995.
P-糖蛋白与多药耐药的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
肿瘤多药耐药(M ultidrug R esistance,M D R)是指一种药物作用于肿瘤使之产生耐药性后,该肿瘤对未接触过的、结构无关、机制各异的多种抗肿瘤药也具有交叉耐药性的现象。耐药的产生取决于作用靶点部位的药物浓度、靶点本身的量和质以及靶点和药物之间的相互作用,而M D R产生的机制比较复杂,涉及到药物的外排增加和亚细胞分布改变;药物作用靶标如拓扑异构酶改变;代谢转化改变;损伤修复增强;凋亡相关通路改变;细胞增殖速率变化;体内药代动力学因素等。这些机制常可同时存在,但以一种为主,且不同机制间常相互影响。本文就近年来M D R产生… 相似文献
996.
997.
目的 研究乳腺癌耐药蛋白BCRP在人体正常和肿瘤组织中的表达及其意义.方法 采用半定量RT-PCR检测BCRP在人体正常组织和乳腺癌、胃癌组织中的表达水平。结果 研究发现BCRP mRNA在胎盘和肝脏组织中表达较高.在结肠、小肠、胃、乳腺和肾脏组织中表达较低.在胰腺、脾脏、外周血白细胞和卵巢组织中检测不到。20例乳腺癌中有5例(25%)BCRP阳性表达,而20例胃癌中BCRP均未表达。结论 乳腺癌耐药蛋白BCRP在人体的一些正常组织和乳腺癌中具有表达,其作用可能与该组织的外排功能有关。 相似文献
998.
999.
1000.
目的 观察活性菌制剂(培菲康)治疗婴幼儿支气管肺炎继发腹泻的临床疗效.方法 对照组(n=60)给予抗生素及对症治疗;治疗组(n=60)在对照组基础上加用培菲康治疗,观察两组患儿的临床疗效.结果 治疗组显效40例,好转17例,无效3例,总有效率95.0%;对照组显效8例,好转11例,无效41例,总有效率21.66%.两组总有效率比较,差异有非常显著意义(χ^2=8.82,P<0.01).结论 活性菌制剂能有效地治疗婴幼儿支气管肺炎继发腹泻. 相似文献