降钙素基因相关肽通过ERK1/2信号通路对人血管内皮细胞增殖的影响

[目的]探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)增殖的影响,并从ERK1/2信号通路角度初步探讨其可能的机制.[方法]实验分为4组,分别为空白对照组、CGRP组、CGRP+CGRP 8-37组、CGRP+PD98059组.AlarmarBlue法检测各组人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的增殖变化情况;免疫印迹技术观察CGRP诱导后ERK1/2的磷酸化,及CGRP8-37、PD98059对ERK1/2磷酸化的影响.[结果](1) CGRP可诱导HUVECs细胞增殖,该作用可被CGRP8-37和PD98059阻断;(2) CGRP可时间依赖性地诱导HUVECs细胞ERK1/2的磷酸化,CGRP8-37和PD98059可减弱其作用.[结论]CGRP可诱导HUVECs细胞增殖,ERK1/2信号通路参与其调控机制.     

髓样分化因子88的研究进展：把握TLR信号通路中的瓶颈

目的总结髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）在Toll样受体（toll like receptor,TLR）信号通路中的作用、MyD88与相关疾病的关系及其潜在的应用价值。方法收集近年来国内外有关MyD88在TLR信号通路中的作用及其与相关疾病关系的文献并作综述。结果 MyD88是一种重要的接头蛋白,在TLR信号通路中处于节点位置,起到承上启下的作用,是通路中的＂瓶颈＂。其传导的信号可导致下游多种转录因子的激活,从而启动先天性免疫反应,并且其与多种疾病的发生均有关。结论 MyD88是TLR信号通路的核心接头蛋白,在先天性免疫、获得性免疫和多种疾病的发生中均起着重要作用,是一个潜在的临床疾病的治疗靶点。     

Wnt/β-catenin信号途径与肾纤维化的相关研究进展

肾纤维化是各种不同病因的慢性肾脏疾病进行性发展的共同病理改变,是导致终末期肾病的主要病理基础。Wnt/β-catenin信号途径参与了肾纤维化、肾脏发育及肾肿瘤、多囊肾、急性肾衰竭、糖尿病肾病等多种肾脏病的发病。该途径在调控细胞的黏附、迁移、上皮间质转化、生长、分化、凋亡等过程,以及在胚胎发育、器官发生和维持组织器官内环境稳定中具有重要作用[1]。近年来研究证实Wnt信号途径与肾纤维化的形成[2]     

DEHP体外对大鼠睾丸间质细胞凋亡Caspase通路的影响

目的:通过对原代培养的大鼠睾丸间质细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸间质细胞凋亡通路Caspase-3和Caspase-9表达以及细胞凋亡的影响。方法:体外分离和原代培养大鼠睾丸间质细胞,用不同浓度的DEHP(10、50、100 nmol/L)染毒24 h。荧光定量PCR法检测间质细胞Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,Western印迹检测间质细胞Caspase-3和Caspase-9蛋白表达,流式细胞术检测间质细胞凋亡率。结果:与对照组相比,DEHP各组睾丸间质细胞Caspase-3 mRNA(1.69±0.38 vs3.82±0.39、6.91±0.40、15.47±0.40)和蛋白(0.18±0.09 vs 0.32±0.10、0.61±0.08、0.89±0.09)表达显著增加(P均<0.05),Caspase-9 mRNA(2.24±0.41 vs 5.16±0.43、9.61±0.45、19.22±0.43)和蛋白(0.26±0.07 vs0.40±0.08、0.68±0.09、0.96±0.08)表达也显著增加(P均<0.05),细胞凋亡率(4.36±1.11 vs 7.52±1.09、12.72±1.10、24.59±1.11)也显著增加(P均<0.05),呈浓度依赖关系。结论:DEHP可通过激活细胞凋亡Caspase通路而诱导大鼠睾丸间质细胞凋亡,进而影响间质细胞功能。     

肋间通路经皮肾镜取石术围手术期护理

随着腔内泌尿技术的发展,经皮。肾镜取石术（percutaneous nephrolilhotomy,PCNL）已逐渐替代开放手术成为治疗上尿路结石的主要方法。PCNL治疗上尿路结石通常采取经肋间通路。2005年1月～2011年12月我科对281例肾及输尿管上段结石经肋间通路行PCNL,取得满意效果,现将围手术期的护理报道如下。     

肝部分切除+定容失血性休克大鼠肝脏cDNA表达谱芯片结果分析

目的 利用cDNA表达谱芯片分析肝部分切除+定容失血性休克前和休克后24小时大鼠肝脏差异基因,并初步分析差异基因信号通路和网络调控. 方法 11只大鼠接受肝左外叶切除和2.5ml/100g体重定容失血性休克,选其中3只存活大鼠麻醉后失血前切除肝左外叶(A组),对于存活24小时的大鼠再次取肝脏(B组)行cDNA表达谱芯片(含21793个基因)分析.对差异基因行Pathway、Go、Network分析.使用RT-PCR对两组中基因Aldh1a1、Aldh1a7、Aoc3、Cyp26a1、Hdc1、Ephx2和Beta-actin进行分析,验证cDNA芯片的准确性. 结果 4只大鼠存活24小时,表达谱芯片筛查出两组差异表达下调基因634个,表达上调基因513个.差异基因涉及主要信号通路包括胆固醇代谢、细胞外刺激反应、甾醇代谢、激素刺激反应、甾体类激素刺激反应、类固醇代谢、内源性刺激反应、氧化还原反应、有机物质反应、脂肪酸代谢.结论 氧化还原和脂代谢信号通路在创伤失血性休克病理过程中起重要作用.     

Notch信号通路调控软骨内成骨的研究现状

脊椎动物的骨骼形成是一个复杂的过程。从间充质细胞的富集、体节的形成、软骨内成骨或膜内成骨到骨骼的钙化,软骨细胞、成骨细胞和破骨细胞之间总是存在功能的平衡。软骨内成骨作为骨骼形成的一种主要方式,受多种因素的影响,Notch通路在该过程中起到了极其重要的作用。     

瘢痕疙瘩发病的分子机制研究进展

瘢痕是创伤愈合的必然结果,可一旦增生过度,尤其是在面颈部及四肢等关节部位不仅影响外观而且会引起功能障碍,给患者身心健康带来严重危害。而瘢痕疙瘩(keloid,KD)为病理性瘢痕的一种,是由于胶原过度沉积而导致的纤维增生性疾病,常超过损伤边界的正常皮肤,伴瘙痒和疼痛,由     

TrkB影响结肠癌细胞SW620侵袭能力及与ERK信号通路活化关系的研究

目的:探讨干扰结肠癌细胞TrkB蛋白表达及抑制ERK活化对细胞增殖、凋亡和侵袭以及细胞内ERK磷酸化水平的影响。方法:应用特异性TrkB-siRNA瞬时转染及ERK特异性抑制剂处理SW620结肠癌细胞,观察SW620细胞增殖、凋亡和侵袭情况以及细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果:特异性siRNA转染高表达TrkB的SW620细胞,TrkB蛋白表达减少,ERK的磷酸化水平降低,且转染组细胞数显著低于对照组(P=0.001),转染组的细胞凋亡率显著高于对照组(P=0.000 1),24 h后侵袭至下层小室的细胞数转染组显著低于对照组(P=0.001);ERK抑制剂明显降低SW620细胞ERK磷酸化水平(P=0.001),而对ERK蛋白表达没有影响,且应用ERK抑制剂作用SW620细胞,对照组和处理组中细胞数没有显著差异(P=0.544),对照组和处理组中SW620细胞的凋亡率差异无统计学意义(P=0.103),但对照组24 h后侵袭至下层小室的细胞数显著高于处理组(P=0.0001)。结论:干扰TrkB蛋白表达能够降低高转移结肠腺癌SW620细胞内ERK磷酸化水平,促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。同时应用ERK特异性抑制剂也显著抑制细胞侵袭。因此ERK信号转导通路可能与TrkB介导的结肠腺癌细胞抗凋亡和侵袭能力的增加相关,沉默TrkB表达可能成为阻断结肠癌转移的新靶点。     

Notch信号通路与上皮-间质转化关系研究进展

Notch信号通路在进化中高度保守,广泛参与细胞的增殖、分化及凋亡过程,在肿瘤的发生、浸润及转移过程中发挥着重要作用.上皮-间质转化(EMT)是肿瘤细胞发生转移前重要的细胞表象变化.EMT后肿瘤细胞侵袭、转移能力显著增强.多种影响EMT过程的细胞因子与Notch信号通路紧密联系.就该方面进展作一简要综述.