肝素酶与肿瘤转移

肿瘤细胞实现扩散、转移 ,与免疫细胞趋向炎症反应区一样 ,必须首先穿越由细胞外基质和基底膜组成的屏障。该屏障主要由两种成分构成 :一是结构蛋白 ,包括胶原、层粘素、纤维结合素和玻璃体结合素等 ;二是糖氨聚糖 ,其主要成分是硫酸乙酰肝素蛋白多糖 (ｈｅｐａｒａｎｓｕｌｆａｔｅｐｒｏｔｏｇｌｙｃａｎ ,ＨＳＰＧ)。ＨＳＰＧ主要由一个蛋白核心和数个与之共价连接的线性硫酸乙酰肝素 (ｈｅｐａｒａｎｓｕｌｆａｔｅ ,ＨＳ)侧链组成[1] 。起初认为 ,结构蛋白的破坏是肿瘤细胞转移的决定性步骤 ,因此 ,在过去的 10多年中 ,研究兴趣大多集…     

Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨

目的 探讨人B细胞淋巴瘤Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞作为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤Raji细胞的活性.并分别用PCR方法和流式细胞仪检测K562和Raji细胞MICA/B、ULBP1-3、HLA基因型和分子的表达情况.效靶比20∶1时用单抗分别阻断K562和Raji细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 不同效靶比时NK细胞杀伤Raji细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,二者之间差异有统计学意义(P<0.05).K562细胞表达MICMB和ULBP1～3基因和分子,不表达HLA-Ⅰ类分子,Raji细胞表达ULBP1～3基因和HLA-Ⅰ类分子,不表达MICA/B和ULBP1～3分子.Raji细胞HLA基因型为A*3、3.B*71、71,Cw3、4.用单抗封闭MICMB和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对Raji细胞的杀伤活性无明显改变.结论 Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制和Raji细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MI-CA/B和ULBPI～3有关.     

软组织磷酸盐尿性间叶肿瘤的临床病理分析

目的研究磷酸盐尿性间叶肿瘤（混合结缔组织亚型）的临床与病理学特点。方法对1例骨软化症患者的肿块切除标本进行光镜、电镜和免疫组化SP法检测。结合临床资料，并复习相关文献。结果患者表现为顽固性骨软化症、低磷酸盐血症，高磷酸盐尿，高血清碱性磷酸酶，外周血单核细胞增多，血钙浓度正常。经99mTc—OCT（奥曲肽）检查指导临床发现左胭窝区小肿块并切除之。术后3天，血磷恢复正常。光镜下肿瘤主要由肥胖的梭形细胞和破骨细胞样多核巨细胞构成，具有丰富的血管，可见血管外皮瘤样血管、散在脂肪岛、明显的出血及含铁血黄素沉积，肿瘤边缘有不完整的膜状骨样或软骨样组织。电镜下见梭形细胞内含数量不等的细颗粒状电子致密物，其中部分为结晶样高电子致密度颗粒。免疫组化显示多核细胞和单核间质细胞CD68阳性。结论该例为肿瘤源性骨软化症，其病理类型为磷酸盐尿性间叶肿瘤，混合结缔组织亚型。外科切除后治愈，99mTc-OCT对于指导临床发现小的隐蔽病灶很有价值。     

P-选择素与树突状细胞在IgA肾病肾小管间质病变中变化的临床意义

IgA肾病病理改变中广泛存在或伴随着肾小管间质损害 ,黏附分子介导的炎细胞浸润是肾小管间质免疫炎症反应重要前提。树突状细胞 (DC)是功能最强的专职抗原递呈细胞 ,其炎症组织迁移依赖于黏附分子P 、E 选择素介导。为此我们探讨了IgA肾病患者肾组织中P 选择素表达和DC分布变化 ,以及与肾小管间质病变之间的关系。选择经肾活检和临床资料确诊的4 5例IgA肾病患者 ,其中男 2 5例 ,女 2 0例 ,平均年龄 (4 5 .4± 1.5 )岁。根据肾小管间质病变程度分为 3组 :轻度组 2 9例 ,中度组 10例 ,重度组 6例 ;10例正常人肾组织为对照。用免疫组化法…     

091 HLA-DM及HLA-DO的研究进展

抗原递呈涉及多种机制及各种分子.细胞膜上的外来抗原被细胞表面的mIg或BCR摄取进入细胞内早/后期内涵体及溶酶体中.内质网中的新合成并结合于Ii链的HLAⅡ类分子进入内涵体/溶酶体中,Ii链降解成为CLIp片段,在DM/DO的联合作用下,结合于HLAⅡ类分子抗原结合槽内的CLIP脱落,同时抗原肽进入槽内形成HLAⅡ-抗原肽复合物,将抗原提呈于细胞表面供T细胞识别,激发一系列的免疫反应.DM/DO对于这一复杂过程的准确进行起着至关重要的作用.     

淋巴细胞协同刺激分子与肾脏病

抗原特异性T细胞活化需要两个不同的信号.除第一信号,即来自抗原肽-MHC(major histocom-paibility complex,主要组织相容性复合体)分子组成的复合物与TCR(T cell receptor,T细胞受体)的相互作用;尚需协同刺激的第二信号,即来自抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面表达的协同刺激分子.已证明协同刺激信号可促进T细胞生长、分化和细胞因子产生,以及为防止T细胞发生凋亡而提供生存信号.缺乏这些协同信号将可导致淋巴细胞失活、无能或无反应性,甚至凋亡.由此提示通过控制协同刺激信号可以成为增强或终止抗原依赖T细胞活化及免疫反应的一个重要手段[1].有关协同刺激分子研究已取得长足进展,与肾脏疾病关系也已引起人们重视.本文就协同刺激分子及其与肾脏疾病的研究进展,作一综述.     

扬子鳄胚胎中肾发生及退化

目的：在11个不同发育时期扬子鳄胚胎中观察中肾的发生及退化过程。方法：采用电镜、细胞化学及免疫组织化学方法。结果：孵育第6期在中肾管前端附近出现一些中肾小泡。第8期形成“S”形中肾小管。第13—17期鳄胚体前部部分中肾小管盲端内陷，形成原始的肾小囊和肾血管球，中肾小管显著伸长并迂回曲折。第20一22期，体前后部中肾组织均已形成完整的肾单位。中肾小管颈段由纤毛柱状上皮细胞组成，近球小管上皮细胞含丰富的PAS阳性物质并呈表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGFβ1)和生长抑素(SS)免疫阳性反应。第24—28期，体前部至后部的中肾组织依次退化。结论：(1)扬子鳄中肾除重吸收作用外还具有内分泌功能；(2)中肾退化时，细胞凋亡依次表现为核固缩，出现大量凋亡小体，线粒体数目剧增并膨胀，线粒体等细胞器自溶及核消失；(3)中肾退化可能与小管细胞中TGFβ1及SS大量表达有关。     

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子-3与免疫调节的研究进展

T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(Tim3)是一种Ⅰ型膜表面蛋白分子,属于新近发现的T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子家族的一员。Tim3分子只选择性表达在分化的Th1细胞而不是Th2细胞上,可以作为新的区分Th1和Th2细胞的表面标志。Tim3分子通过与CD4 CD25 调节性T细胞和或抗原提呈细胞上表达的Tim3配体相互作用,抑制Th1免疫应答,在自身和异体免疫性疾病以及免疫耐受中起着重要作用。     

常见呼吸道病毒分子鉴别诊断技术的建立

目的 建立一种常见呼吸道感染病毒的快速检测方法,为尽早诊断、减少疾病的传播以及为临床提供良好的治疗依据.方法 采用液体芯片检测技术结合靶向多重RT-PCR技术建立可以同时检测13种呼吸道病原的检测技术.结果 该方法特异性方面检测13种常见呼吸道病毒没有交叉,标本的检出率为100%;灵敏度方面达到10e2-10e1（pfu/ml）.结论 该分子鉴别诊断可应用常见呼吸道病毒的检测,协助诊断病毒引起的病毒性呼吸道感染.