弥漫大B细胞淋巴瘤并噬血细胞综合征、脊髓炎1例报道

正广州中医药大学第一附属医院陈凯燊胡莉文*,广州510405     

针刺对糖尿病大鼠下丘脑弓状核IRS1/PI3K途径的影响

目的探讨糖尿病大鼠下丘脑弓状核IRS1/PI3K信号通路以及针刺对该通路的影响。方法高脂高糖喂养后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠模型,分为针刺组和模型组,干预4 w后,分别用实时荧光定量PCR和Western印迹测定下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达。结果糖尿病模型大鼠存在高血糖、高胰岛素血症,下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达均显著降低;针刺组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平比模型组明显下降,下丘脑弓状核INSR、ISR1、PI3K、GLUT4 mRNA和蛋白表达均比模型组明显增加。结论STZ诱导的糖尿病大鼠存在中枢胰岛素抵抗,IRS1/PI3K是其重要的中枢信号通路,针刺对中枢IRS1/PI3K通路有着良性调节作用,从而改善了STZ诱导的糖尿病大鼠的中枢胰岛素抵抗状态。     

中枢神经细胞瘤

中枢神经细胞瘤（CNC）是临床较为少见的中枢神经系统肿瘤,1982年,Hassoum等首次通过电子显微镜对2例脑室内肿瘤的组织学形态进行观察。其类似于少突胶质细胞瘤,肿瘤细胞缺乏非典型有丝分裂。无“Homer-Wright玫瑰花形”形成和向成熟神经节细胞演变表现,来源于神经细胞,故命名为中枢神经细胞瘤。     

氧化应激参与偏头痛发病机制的研究进展

氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species,ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species,RNS)在体内合成及代谢失衡,导致组织中ROS、RNS水平增高,引起组织损伤的一种状态。氧化应激对机体发挥作用的关键物质是过氧化物(superoxide,SO)及其与一氧化氮反应的产物-过氧亚硝酸盐(peroxynitrite,PN)。     

OSAHS患者咽部解剖与呼吸驱动的关系研究

目的 探讨OSAHS患者咽腔形态与呼吸驱动(p0.1)的关系.方法 随机选取OSAHS患者35例,进行仰卧位睡眠状态下呼吸驱动测定及螺旋CT扫描,针对轻度(AHI ＜20)、中重度(AHI＞ 20)两组患者进行研究.结果 睡眠状态下,①中重度组软腭长度,软腭厚度,颏舌肌宽度及舌体面积明显增加(P＜0.05),软腭后区最小气道面积明显减小(P＜0.05);②中重度组P0.1的下降更为明显(P＜0.05).③中重度组颏舌肌宽度与P0.1有明显负相关性(r=-0.574,P＜0.05).结论 睡眠状态下,咽腔狭窄程度与OSAHS病情相关,随着OSAHS患者病情加重,颏舌肌的代偿作用增加,当代偿到一定程度时出现呼吸驱动的降低.     

电针耳穴对年龄相关性听力损失豚鼠听觉中枢β－catenin表达的影响

目的：探讨电针耳穴对D －半乳糖所致的年龄相关性听力损失豚鼠模型听觉中枢β－链蛋白（β－catenin）表达的影响。方法取3月龄豚鼠30只,随机分成三组：D －半乳糖模型组、D －半乳糖＋电针组和对照组,每组各10只;18月龄豚鼠10只作为自然老化组。D－半乳糖模型组给予D －半乳糖（300 mg · kg －1· d－1）颈背部皮下注射,每天1次,连续6周;对照组给予等量生理盐水注射相同部位、相同频次、持续相同时间;D －半乳糖＋电针组给予相同剂量的D －半乳糖颈背部皮下注射,30 min后给予电针听宫穴和翳风穴治疗15分钟,每日1次,共6周。自然老化组豚鼠常规饲养。上述实验结束后采用蛋白质印迹（Western blot）方法检测四组豚鼠下丘和听皮层β－catenin蛋白的表达变化。结果①与对照组相比,D－半乳糖模型组和自然老化组豚鼠下丘β－catenin蛋白表达量下降;与D－半乳糖模型组相比,D －半乳糖＋电针组下丘β－catenin蛋白表达量增加;②D －半乳糖模型和自然老化组豚鼠听皮层β－catenin蛋白表达量下降,D－半乳糖＋电针组其表达量增加。结论β－catenin蛋白可能通过Wnt／β－catenin信号通路,调控细胞生长、分化及凋亡,参与下丘和听皮层的老化过程;电针听宫穴和翳风穴可能通过增加下丘和听皮层β－catenin蛋白表达,经Wnt／β－catenin信号通路延缓豚鼠年龄相关性听力损失的发生。     

舌咽神经和迷走神经的中枢髓鞘段组织学研究

目的：探讨迷走－舌咽神经痛的发病机制。方法制作尸头颈静脉孔区标本10例（20侧）,通过劳克坚牢蓝染色,测量舌咽神经、迷走神经中枢髓鞘段（ CMS）长度及其各自的内外侧边长度,用配对t检验比较舌咽神经、迷走神经CMS长度的差异性,并分别对其内外侧边进行比较。结果舌咽神经和迷走神经的CMS自延髓出处即根进入区（ REZ）发出,直至周围髓鞘段（ PMS）,两者之间称移行区（ TZ）,呈短的钝圆弧形,舌咽神经CMS长度[（0.71±0.06）mm]与迷走神经[（0.67±0.03）mm]比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;舌咽神经的CMS内侧边[（0.45±0.09）mm]短于外侧边[（0.66±0.11）mm],迷走神经的CMS内侧边[（0.41±0.05）mm]短于外侧边[（0.56±0.07）mm],差异有统计学意义（P＜0.001）。结论神经髓鞘研究为理解迷走－舌咽神经痛等的发病机制及减压手术提供解剖学依据,中枢髓鞘段长度与神经痛发病率存在正相关。术语REZ和TZ描述不同位置,应区别对待。     

膝骨性关节炎慢性疼痛的机制及其综合治疗进展

膝骨关节炎(KOA)是慢性疼痛最常见的原因之一,其治疗仅限于对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药和物理治疗等,全膝关节置换术是解决关节疼痛的最终选择。因此,对于KOA疼痛的产生机制需进一步了解,以希望找到更好的治疗方法。     

中枢5-HT3与慢性疼痛机制的相关研究进展

慢性疼痛是大多数疾病常见的机制复杂的并发症之一,并且伴随焦虑及抑郁,目前已成备受关注的健康问题。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一类单胺类神经递质,对疼痛具有重要的调节作用,多年来许多医学研究者对5-HT及其受体对疼痛所起作用进行了研究。5-HT₃与慢性疼痛关系密切,下行易化系统通过作用于脊髓背角的5-HT₃(5-hydroxytryptamine₃,5-HT₃)受体从而促进中枢敏化,并参与疼痛发生、发展过程,但其受体的作用机制存在较大争议。本文主要综述近年来慢性疼痛中5-HT₃在中枢转导的调制作用的研究进展。     

痛觉过敏的中枢敏感化机制及其分子基础

痛觉过敏一向被归咎于外周伤害性感受器的敏感化。新近有证据表明，中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生发展中具有至关重要的作用，并主要由ＮＭＤＡ受体－ＰＣＫ－ＮＯ等一系列受体－胞内分子过程参与。中枢敏感化及其分子基础的发现可望对疼痛临床防治提供新的对策。