根管预备的工作宽度

根管预备的工作宽度是指根管应该被扩大的程度。适宜的工作宽度是在尽可能保存牙体组织的前提下,彻底去除根管内的感染源,达到最佳的清理和成形效果。由于根管解剖形态的多样性以及根管内感染的复杂性,对于根管预备的工作宽度尚无明确定论,文章就根管预备的工作宽度做一介绍。     

Ⅵ型分泌系统研究进展

VI型分泌系统(Type VI secretion system,T6SS)是存在于约25%革兰阴性细菌中的一种分泌系统。研究表明T6SS不仅具有对抗其他细菌和杀伤真核宿主细胞的能力,还与细菌的生存及致病能力等方面有着密切的联系。T6SS在不同菌种中表达与功能差异较大,多种致病菌T6SS得到了广泛的研究及讨论。本文主要对T6SS的结构、表达及其功能进行综述,为后续相关研究提供思路。     

饥饿期粪肠球菌生物膜毒力因子明胶酶E表达研究

目的:研究粪肠球菌生物膜形成相关毒力因子明胶酶E(gelE)在饥饿期及药物作用后的表达情况。方法:体外建立对数期、稳定期、饥饿期粪肠球菌生物膜模型,分别以1%、2.5%、5.25%次氯酸钠溶液作用于各时期粪肠球菌生物膜后,用Real-time PCR对gelE的基因表达相对量进行检测。结果:gelE基因表达相对量,饥饿期高于稳定期及对数期(P<0.05);用药后,3个期gelE基因表达相对量,5.25%次氯酸钠溶液组低于2.5%次氯酸钠溶液组和1%次氯酸钠溶液组(P<0.05)。结论:饥饿期粪肠球菌生物膜形成相关毒力因子gelE较对数期及稳定期表达增强。次氯酸钠浓度依赖性可抑制粪肠球菌毒力因子gelE的表达。     

再治疗根管粪肠球菌生物膜形成与临床表现相关性分析

目的检测粪肠球菌形成生物膜的能力,探讨其生物膜形成能力与临床表现之间的关系。方法采用96孔板法形成生物膜,结合结晶紫染色,检测临床样本中分离的53株粪肠球菌形成生物膜的能力,分析其生物膜形成能力与患牙临床表现之间的关系。结果53株粪肠球菌中,40株（75.47%）具有生物膜形成能力;在患牙的多种临床表现中,瘘道与再治疗根管粪肠球菌生物膜形成具有相关性,结果具有统计学意义（P＜0.05）。结论再治疗根管中,无瘘道的患牙分离出来的粪肠球菌生物膜形成能力强于有瘘道的患牙,临床治疗中应予以注意。     

载银纳米二氧化钛树脂基托对变异链球菌和白色假丝酵母菌抗菌性的体外研究

目的采用体外法研究载银纳米二氧化钛（Ag-TiO2）树脂基托对口腔常见条件致病菌的单一游离菌体及菌斑生物膜的抗菌性能。方法将不同质量分数的Ag-TiO2抗菌粉剂添加到树脂基托材料中,制成抗菌树脂基托。采用薄膜密贴法分别检测该抗菌树脂基托对变异链球菌、白色假丝酵母菌、金黄色葡萄球菌的抗菌率,并用扫描电镜观察抗菌树脂基托表面变异链球菌、白色假丝酵母菌的生长情况。结果与未添加抗菌剂相比,抗菌剂质量分数为0.7%时,抗菌树脂基托对金黄色葡萄球菌的抗菌率达93.3%;抗菌剂质量分数为1.5%时,抗菌树脂基托对变异链球菌的抗菌率达90.2%;抗菌剂质量分数为2.5%时,抗菌树脂基托对白色假丝酵母菌的抗菌率也达91.2%。与未添加抗菌剂相比,抗菌树脂基托表面变异链球菌、白色假丝酵母菌的黏附数量明显减少。结论Ag-TiO2可以显著提高树脂基托的抗菌性能。     

纳米载银无机抗菌剂对白色念珠菌生物膜形成的影响

目的:研究纳米载银无机抗菌剂对白色念珠菌生物膜形成的影响。方法:XTT减低法检测纳米载银无机抗菌剂对白色念珠菌生物膜活性的影响,结晶紫含量测定法检测纳米载银无机抗菌剂对白色念珠菌生物膜生物量的影响,并以结晶紫染色观察生物膜形态。结果:在0.62mg/ml抗菌剂应用液中,白色念珠菌生物膜活性及生物量分别减少(96.1±3.0)%和(95.4±2.7)%,倒置显微镜下观察发现,生物膜没有形成。结论:纳米载银无机抗菌剂可抑制白色念珠菌生物膜的形成。     

致龋性菌斑提取技术的研究进展

致龋性菌斑是龋病发生的始动因子,其形成并生长于口腔这一特殊的生理环境中.因此,对其精密而准确的提取技术是科学研究成功的关键.本文就致龋性菌斑的多种提取技术作一综述.     

饥饿状态粪肠球菌生物膜胞外多糖的合成能力

目的探讨饥饿环境对粪肠球菌生物膜胞外多糖合成能力的影响。方法体外培养饥饿状态粪肠球菌形成48h生物膜,凝集素标记结合倒置荧光显微镜观察胞外多糖分布情况,提取饥饿状态浮游粪肠球菌和对数期、稳定期、饥饿状态粪肠球菌48h生物膜胞外多糖,蒽酮法定量分析比较胞外多糖合成能力。结果饥饿状态粪肠球菌形成的48h生物膜内胞外多糖呈云絮状,与细菌分布区域不完全一致;生物膜细菌合成水溶性和水不溶性胞外多糖的能力均高于浮游细菌(P<0.05);其合成水溶性胞外多糖的能力与对数期和稳定期细菌无显著差别(P>0.05),合成水不溶性胞外多糖的能力高于后两者(P<0.05)。结论饥饿状态粪肠球菌合成生物膜胞外多糖的能力增强。     

凝固酶阴性葡萄球菌耐药机制的研究进展

凝固酶阴性葡萄球菌Cpagulase negative staphylococcus,CNS)首先被Pasteur和Ogston两位学者在1880年鉴定,因不产生凝固酶而得名.最常见的病原菌有表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌,其次有腐生葡萄球菌、路邓葡萄球菌、头状葡萄球菌、人型葡萄球菌等.这类病原菌是人体体表和腔道的正常菌群,一般很少引起感染,但是当机体免疫功能低下或进入非正常部位时即成为感染性病原菌,尤其对于住院时间长、身体虚弱、免疫力下降的患者.且用药时间长容易产生耐药,给治疗带来困难.故近年来此类病原菌越来越引起临床上的重视.而且有学者认为,患者间的多重耐药凝固酶阴性葡萄球菌传播情况严重,这将造成严重的临床后果.因此,本文就凝固酶阴性葡萄球菌的耐药机制进行综述.