宿主基质金属蛋白酶在乳牙牙本质胶原降解中的作用

目的 研究乳牙牙本质中的基质金属蛋白酶在乳牙牙本质胶原降解中的作用.方法 因滞留拔除的正常乳牙制备牙本质粉,分为空白组、醋酸氯己定组和6-去甲基-6-脱氧-4-去二甲氨基四环素(CMT-3)组;每组6份标本,每份标本50.0mg.各组标本置于脱矿液中6h,人工唾液中18h,进行pH循环,共7次.醋酸氯己定组和CMT-3组的脱矿液和人工唾液中分别加入0.2％醋酸氯己定和0.02％ CMT-3.收集各组的脱矿液和人工唾液的上清液,用羟脯氨酸酶联免疫试剂盒分别检测各组脱矿液和人工唾液上清中的胶原降解量.结果 空白组的脱矿液和人工唾液上清中的胶原降解量均高于醋酸氯己定组和CMT-3组,差异有统计学意义(P＜0.05).醋酸氯己定组和CMT-3组的胶原降解量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳牙牙本质中的基质金属蛋白酶活化后可降解牙本质胶原,使用基质金属蛋白酶抑制剂可抑制牙本质胶原的降解.     

Nd:YAG激光在牙周治疗中的即刻镇痛及短期脱敏作用的研究

目的:研究脉冲式掺钕钇铝石榴石(neodymium:yttrium aluminum garnet,Nd:YAG)激光在牙周治疗过程中的即刻镇痛作用及脱敏效果。方法:对36例慢性牙周炎患者进行龈上洁治,1周后通过掷硬币方法,随机选择患者口腔左右侧分别作为对照组:即单纯龈下刮治及根面平整组(scaling and root planing,SRP)和实验组:即SRP前后均使用Nd:YAG激光照射组。两组进行治疗后即刻应用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)对患者进行疼痛度评分;术前、术后1周、术后1个月对患者进行牙本质敏感程度测试。结果:实验组VAS(1.72±0.62)值明显低于对照组(5.34±0.56),其差异有统计学意义(P<0.05);术后1周,对照组牙本质过敏率(69.11%)明显高于术前(27.94%),实验组(11.76%)明显低于术前(52.94%),差异均有统计学意义。术后1个月,对照组牙本质过敏率(30.88%)和术前(27.94%)差异无统计学意义,实验组(8.82%)和术前(52.94%)差异有统计学意义。对于术前过敏的牙齿,术后1周,术后1个月实验组牙本质过敏的改善有效率(91.67%、83.33%)明显高于对照组(5.26%、11.76%)。结论:Nd:YAG激光在辅助SRP进行牙周非手术治疗中可起到一定的镇痛作用和短期的抗过敏作用。     

聚酰胺－胺诱导牙本质表面矿物沉积的体外实验

目的:探讨3.0代聚酰胺-胺(3.0PAMAM)在牙本质表面诱导生成的矿化物封堵牙本质小管的效果。方法:选取16颗健康正畸牙,制备16个脱矿牙本质样本,按随机数字表法随机选择7个样本作为对照组,7个作为实验组,余2个样本不做任何处理作为脱矿牙本质组。对照组用去离子水处理,实验组用3.0 PAMAM处理之后将各组样本同时浸入人工唾液2、4周后,通过SEM观察每组牙本质小管的微观形貌,X射线能谱仪(EDS)检测牙本质表面沉积物的钙、磷元素含量,并采用两独立样本t检验分析比较4周后2组样本的Ca/P值。结果:SEM观察显示实验组牙本质样本矿化程度随矿化时间延长,表面矿化物逐渐形成,处理4周后完全覆盖所有的牙本质小管口。对照组样本表面矿化物较少,牙本质小管口仍然开放。EDS结果显示沉积物Ca/P值实验组(1.49±0.16)高于对照组(1.18±0.20)(P<0.05)。结论:3.0代聚酰胺-胺对敏感牙本质有一定的生物矿化及封闭作用,在治疗牙本质敏感方面存在潜在价值。     

原花青素联合乙醇湿粘结技术对乳牙牙本质剪切粘结强度的影响

目的：观察原花青素（PA）联合乙醇湿粘结技术对树脂乳牙牙本质剪切粘结强度的影响。方法：选取乳磨牙35颗,沿近远中向劈开,制成70个样本。将实验牙随机分为5组,分别为PA＋乙醇溶液预处理60 s和120 s组;乙醇单独预处理60 s和120 s组;对照组的牙本质树脂粘结试件。电子万能试验机测定37℃水浴保存24 h和30 d的剪切粘结强度;扫描电镜观察断裂面形态。结果：PA＋乙醇预处理组剪切粘结强度值明显大于乙醇单独预处理组和对照组（P＜0．05）,FESEM观察结果显示PA＋乙醇预处理组断裂主要发生在混合层顶部。结论：原花青素和乙醇湿粘结技术联合使用可以提高树脂乳牙牙本质间的剪切粘结强度。     

2种激光对硬化牙本质粘接强度影响的实验研究

目的比较2种不同激光对硬化牙本质与复合树脂粘接强度的影响。方法选择牙本质视觉分级3级以上牙面磨损的后牙30颗,按照随机数字表法随机分为Er,Cr:YSGG激光处理组(E组)、Nd:YAG激光处理组(N组)和对照组,联合Adper Prompt L-Pop处理、Z350复合树脂充填,置于37℃生理盐水中24 h,制作微拉伸试件并进行微拉伸粘接强度测试。采用SPSS13.0软件对微拉伸粘接强度值进行单因素方差分析。结果 E组粘接强度(24.71±3.13)MPa,N组粘接强度(21.72±2.36)MPa,对照组粘接强度(18.61±2.01)MPa。E组的粘接强度最高,3组之间相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。体视显微镜观察结果发现断裂多发生于牙本质-树脂粘接界面。结论 Er,Cr:YSGG激光和Nd:YAG激光均能够提高硬化牙本质与复合树脂的粘接强度,且Er,Cr:YSGG激光处理后获得的粘接强度更高。     

铒激光不同参数对牙本质小管即刻封闭影响的实验研究

目的:比较不同工作参数下铒激光处理后牙本质小管封闭的效果,探求铒激光即刻封闭牙本质小管的最佳参数。方法:制备54个牙本质盘,0.5 mol/L EDTA脱矿形成敏感牙本质模型。以铒激光的输出功率、照射时间、照射距离为实验指标,设计正交优化实验表,样本随机分成9组,每组6个样本,铒激光照射后扫描电子显微镜观察,评估各组牙本质小管封闭情况。结果:脱矿组牙本质小管口开放,清晰可见,激光照射组牙本质小管表面有明显熔融物沉积,各组牙本质小管封闭率有显著性差异(P<0.05)。结论:铒激光照射对牙本质小管有一定封闭作用,且受工作参数影响。本实验条件下,照射距离影响最大,最佳工作参数组合是:距离2.0 cm,照射功率0.2 W,照射时间30 s。     

辛伐他汀凝胶盖髓剂初步研究Ⅰ

目的:制备辛伐他汀温敏性凝胶缓释系统,初步探索辛伐他汀促进牙髓修复的作用。方法:制备辛伐他汀壳聚糖温敏性缓释凝胶,紫外分光光度法检测缓释效果并绘制释放曲线。大鼠磨牙行活髓切断术,分别以载有辛伐他汀的壳聚糖缓释凝胶(简称辛伐他汀缓释凝胶)、壳聚糖/甘油磷酸钠凝胶(简称空白凝胶)、氢氧化钙盖髓,并设对侧为空白对照组,术后1、3、7、14、28 d处死,拍摄X线片,HE染色观察牙髓情况。结果:37℃下,空白凝胶15 min内凝固,辛伐他汀缓释凝胶8 min内凝固。48 h辛伐他汀快速释放,60 d后达到溶质梯度平衡,凝胶内的辛伐他汀持续平稳释放,累计释放率为61.5%。活髓切断术后,氢氧化钙组28 d受试牙根管口见高密度钙化屏障,辛伐他汀缓释凝胶组术后7、14、28 d的根管口见高密度钙化屏障,空白凝胶组未见高密度影像。HE染色结果显示,辛伐他汀组术后7 d盖髓断面牙髓结构正常,成牙本质样细胞向断面聚集并形成早期钙化团块,28 d形成早期钙化桥;氢氧化钙组术后7 d表现为盖髓剂下方断面和髓腔内牙髓组织凝固性坏死现象,失去正常结构,与周围组织界限明显。结论:辛伐他汀缓释凝胶缓释性能良好。作为盖髓剂,其组织相容性好,有促进修复性牙本质形成的潜能。     

组蛋白脱甲基酶KDM2A沉默可增强根尖牙乳头干细胞成脂和软骨向分化的潜能

间充质干细胞(MSCs)是组织再生的一个可靠来源,但其定向分化的分子机制仍不清楚,这限制了MSC的应用潜能。组蛋白脱甲基酶,又称赖氨酸-特异性脱甲基酶2A(KDM2A),是含有Jmj C结构的组蛋白脱甲基酶家族的成员,该家族进化保守且表达广泛。有研究表明KDM2A能调节MSCs的增殖和成骨/成牙本质向分化。KDM2A是否参与MSCs的其它多向分化还未可知。我们的研究表明,通过短发夹RNA沉默KDM2A可以增强人根尖乳头干细胞     

Notch信号通路参与BMP-6对人牙髓细胞增殖分化作用的研究

目的:本研究通过观察骨形成蛋白-6(BMP-6,bone morphogenetic protein-6)对人牙髓细胞(hDPCs,humandentalpulp cells)增殖和成牙本质向分化的影响,以及Notch信号在其中可能的作用,初步探讨骨形成蛋白-6在牙髓损伤修复中的作用与机制。方法:采用组织块酶消化法体外培养hDPCs,分别应用BMP-6和γ-分泌酶抑制剂DAPT单独或共处理第3-5代hDPCs,采用CCK8法检测细胞增殖情况,碱性磷酸酶(ALP,alkalinephosphatase)试剂盒检测ALP活性,茜素红染色法检测矿化结节形成情况,观察牙髓细胞的增殖及成牙本质向分化能力。结果:CCK8结果显示,BMP-6促进hDPCs增殖,DAPT抑制hDPCs增殖,而经DAPT预处理的hDPCs,BMP-6对其促增殖作用减弱,与对照组相比均具有统计学差异(P<0.05);ALP结果显示,BMP-6可促进hDPCs的ALP活性,DAPT则明显抑制其ALP活性,与对照组相比均具有统计学差异(P<0.05),且DAPT可减弱BMP-6对细胞ALP活性的增强作用,与BMP-6组比较具有统计学差异(P<0.05);茜素红染色结果显示,BMP-6处理组矿化结节数量最多,BMP-6和DAPT共处理组次之,DAP7处理组最少。结论:BMP-6可促进hDPCs增殖和成牙本质向分化能力,而阻断Notch信号,可抑制BMP-6对hDPCs的促增殖及促成牙本质向分化作用。     

固定义齿联合活动义齿修复牙本质发育不全患者1例

牙本质发育不全（DI）是一种遗传性疾病,患者牙本质发生病变,尤其多发于恒牙。患牙临床表现为棕黄色、釉质缺失、过度磨耗等,修复治疗这类牙具有极高的挑战性。本文报道1例用固定义齿联合活动义齿修复牙本质发育不全的患者。