全文获取类型
收费全文 | 113篇 |
免费 | 40篇 |
国内免费 | 8篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 7篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 11篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 47篇 |
预防医学 | 6篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 29篇 |
中国医学 | 40篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 6篇 |
2021年 | 12篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 5篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 8篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 17篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 10篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 5篇 |
排序方式: 共有161条查询结果,搜索用时 296 毫秒
41.
应用磁共振氢谱技术评价中药肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪肝的疗效 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:应用磁共振氢谱(~1H-MRS)技术定量评价复方中药肝脂消胶囊治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效.方法:依中华医学会NAFLD诊断标准入选NAFLD患者22例,并与20例健康人对照.两组均进行常规体检,包括体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压(BP)、血清谷丙转氨酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿酸(UA)和肝脏~1H-MRS扫描,计算肝内脂质含量(IHCL).NAFLD组患者服用肝脂消胶囊8 wk,检测治疗前后血清生化指标和IHCL的变化.结果:NAFLD组BMI,WHR,DBP,ALT,FBG,TG,UA,IHCL分别较正常组(BMI:28.4±2.4 vs 21.7±2.2.WHR:0.91±0.04 vs 0.83±0.04,DBP:80±10 mmHg vs 72±8 mmHg,ALT:71.5±24.8 U/L vs 20.4±10.1 U/L.FBG:5.67±0.61 mmol/L vs 4.72±0.43 mmol/L.TG:2.48±1.46 mmol/L vs 1.05±0.40 mmol/L.UA:420.7±57.5μmol/L vs 372.1±50.6μmol/L,IHCL:27.49%±12.27%vs 1.34%±0.79%,P<0.05或P<0.01)明显升高,但IHCL和上述指标之间没有明显相关性.经治疗后ALT(54.6±19.9 U/L,P<0.01),TG(2.14±1.38 mmol/L,P<0.05),IHCL(19.7%±12.7%,P<0.01)均明显下降.结论:肝脏~1H-MRS扫描可对肝脏内脂质含量进行准确定量,肝脂消胶囊可有效治疗NAFLD. 相似文献
42.
目的:观察针刺对促排卵治疗的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响,探讨其作用机制。方法:皮下脱氢表雄酮(DHEA)的麻油溶液制作多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,对照组(Con)同期皮下注射麻油。PCOS大鼠随机分为模型组(M)、克罗米芬组(C)、克罗米芬+针刺组(C+A),其中M组不做任何处理,其他各组均于80日龄起进行干预5天。治疗结束后,各组部分大鼠断头处死,留取血清、子宫和子宫内膜标本。各组另部分大鼠与雄鼠交配,于妊娠第8天处死,观察大鼠胚泡着床情况。结果:与C组相比,C+A组大鼠血清E2水平较高,子宫内膜发育更好,子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达水平也更接近对照组(P〈0.01),着床率和平均着床胚泡数也显著增加(P〈0.01)。结论:针刺能显著改善克罗米芬促排卵治疗导致的子宫内膜容受性不良状态,促进胚泡着床,可能通过调节血清E2水平、子宫内膜容受性的标志分子蛋白及mRNA表达而实现。 相似文献
43.
44.
脑溢安对脑出血大鼠脑内bFGF表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨国家三类新药-脑溢安颗粒(NYA)对脑出血大鼠脑出碱性成纤维因子(bFGF)蛋白和mRNA表达的影响,从而为治疗脑出血,促进 神经功能的修复提供理论依据。方法:用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型,并进行行为学计分,免疫组化、Northern blot4及吸光度扫描。结果:模型组的行为学计分在术后24h时开始降低,7d时逐渐减弱,脑溢安组在各个时间的表达均强于模型组,结论:脑溢安治疗脑出血有增强bFGF的表达,从而使行为学得到改善,这可能是脑溢安促进神经功能修复的主要机制之一。 相似文献
45.
为探讨内皮衍生因子(NO/ET)与慢性胃溃疡形成的关系,采用大鼠醋酸性胃溃疡模型,分别以L-精氨酸(L-Arg)和NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)腹腔内注射,测定溃疡指数,以硝酸还原酶法和放射免疫技术,分别检测血清NO和血浆ET-1含量。结果显示:(1)L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L-NAA组(P<0.01),L-NAA组溃疡指数显著高于模型组(P<0.01)。(2)L-Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组(P<0.01),L-NNA组血清NO含量显著低于以上3组(P<0.01)。(3)L-Arg组血浆ET-1水平显著低于模型组和对照组(P<0.01),L-NNA组血浆ET-1水平显著高于以上各组(P<0.01)。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。 相似文献
46.
高血压左室肥厚发病中细胞间黏附分子1的表达及丹参酮ⅡA的抑制效应 总被引:2,自引:0,他引:2
背景:细胞间黏附分子1作为炎症反应的可靠标志物在动脉粥样硬化发病中具有重要的作用。近年来研究认为其介导的慢性炎症反应可能参与高血压左室肥厚的发病过程,但也有报道持相反观点。丹参酮ⅡA是丹参的一种脂溶性提取性,动物实验证明其具有抑制高血压左室肥厚发生的作用。目的:探讨细胞间黏附分子1在高血压左室肥厚发生中的作用及丹参酮ⅡA对其表达的影响。设计:随机对照观察。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002—10/2004—01在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成,选用12周龄雄性WKY大鼠10只、自发性高血压SHR大鼠20只,分为对照组(WKY大鼠10只)、高血压组(SHR大鼠10只)、丹参酮ⅡA组(SHR大鼠10只)。方法:丹参酮ⅡA组经尾静脉注射丹参酮ⅡA1.5mg/(kg&;#183;d)治疗,其他两组分别注射等量的蒸馏水。12周后断头处死所有大鼠留取心肌标本,应用苏木精-伊红染色、VG染色,免疫组化染色及心肌EDI标记检测心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白的表达应用反转录一聚合酶链反应及酶链免疫吸附实验等方法。主要观察指标:各组大鼠心肌巨噬细胞浸润数,心肌细胞间黏附分子1mRNA及蛋白表达。结果:20只SHR和10只WKY大鼠被纳入实验,并全部进入结果分析,无脱失值。①与对照组比较,高血压组大鼠肥厚心肌中细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达显著增加(0.176&;#177;0.087,0.537&;#177;0.195;0.104&;#177;0.011,0.173&;#177;0.027,P&;lt;0.01或P&;lt;0.05),巨噬细胞浸润明显(0.62&;#177;0.07,1.85&;#177;0.23,P&;lt;0.01)。②与高血压组比较,丹参酮ⅡA组大鼠心肌细胞间黏附分子1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(0.537&;#177;0.195,0.291&;#177;0.106;0.173&;#177;0.027,0.125&;#177;0.014.P&;lt;0.01或P&;lt;0.05),巨噬细胞浸润数减少(1.85&;#177;0.23。1.16&;#177;0.17,P&;lt;0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻。结论:心肌细胞间黏附分子1的过度表达及其介导的炎性细胞浸润在高血压左室肥厚的发病过程中具有重要作用。丹参酮ⅡA抑制左室肥厚的效应可能与其下调细胞间黏附分子1表达,减少炎性细胞的心肌浸润有关。 相似文献
47.
目的:探讨胡芦巴丸及其单味药抗氧化应激治疗大鼠糖尿病肾病(DKD)的分子机制。方法:采用高糖高脂饮食和尾静脉小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,将大鼠随机分为模型组、胡芦巴组、补骨脂组、胡芦巴丸组、卡托普利组,另设正常对照组,给予相应药物灌胃治疗16周后,检测血糖、血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿24 h总蛋白(UTP)、尿24 h尿白蛋白(UALB),光镜下观察肾脏形态学改变(HE染色、PAS染色、Masson染色)、电镜下观察肾脏超微结构改变,DHE染色评估肾脏组织超氧阴离子水平,浓度比色法检测肾组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)活性,Western Blotting检测肾脏组织磷酸化蛋白激酶C-α(PKC-α、NADPH氧化酶p47phox亚基、纤黏蛋白(Fibronectin)的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾脏组织p47phox、PKC-α的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高、血脂紊乱,24 h尿总蛋白及白蛋白水平均明显升高(P<0.001),肾小球体积增大、肾小球纤维化、细胞外基质增生、足细胞足突融合;与模型组比较,胡芦巴、补骨脂、胡芦巴丸组大鼠血糖水平下降,血脂紊乱改善,24 h尿总蛋白及白蛋白水平均明显下降(P<0.01),上述肾脏病理学改变明显减轻。与正常组比较,模型组大鼠肾组织DHE染色荧光强度明显升高,肾组织NADPH氧化酶活性、磷酸化PKC-α、p47phox、Fibronectin蛋白均明显升高(P<0.001);与模型组比较,胡芦巴、补骨脂、胡芦巴丸组大鼠肾组织DHE染色荧光强度明显降低,肾组织NADPH氧化酶活性、磷酸化PKC-α、p47phox、Fibronectin蛋白均明显降低(P<0.01),p47phox、PKC-α的mRNA表达水平降低(P<0.01)。与单味药比较,胡芦巴丸复方组在抗氧化应激,改善肾小球纤维化,降低血脂血糖优于胡芦巴组和补骨脂组。结论:胡芦巴丸通过抑制PKC-α/NADPH通路抗氧化应激以治疗糖尿病肾病。 相似文献
48.
目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。 相似文献
49.
目的:观察中药方剂消骨痛汤对骨关节炎(OA)大鼠模型中软骨和滑膜中转化生长因子β1(TGFβ1)和骨形成蛋白2(BMP2)的表达。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只。正常对照组不予干预,其余3组采用膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法建立骨关节炎大鼠模型,造模2周后开始给药,分别给予生理盐水(模型组)、双氯芬酸钠(西药组)和中药消骨痛汤(中药组),灌胃8周后取软骨及滑膜标本。用免疫组化方法检测TGFβ1和BMP2在软骨和滑膜中的蛋白表达。结果模型组和西药组软骨、滑膜中TGFβ1、BMP2水平低于中药组和正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组和正常组TGFβ1和BMP2水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论消骨痛汤能上调OA大鼠软骨和滑膜中TGFβ1和BMP2的蛋白表达。 相似文献
50.
目的探讨8-羟基二氢小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及其机制。方法采用不同浓度8-羟基二氢小檗碱干预NIT-1细胞后,以放射免疫法、液体闪烁计数法、酶法,分别检测其胰岛素水平、葡萄糖利用、葡萄糖激酶(GK)活性。结果在低浓度葡萄糖(5.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入高浓度8-羟基二氢小檗碱(1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.05);在高浓度葡萄糖(16.5mmol/L)刺激下,与空白对照组相比,加入不同浓度8-羟基二氢小檗碱(0.5、1.0μmol/L)的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃,且GK酶活性增强(P<0.01或P<0.05)。结论 8-羟基二氢小檗碱能促进葡萄糖刺激下NIT-1细胞的胰岛素分泌,其机制可能与增加NIT-1细胞葡萄糖利用、增强GK酶活性有关。 相似文献