外周血有核细胞中t-PA mRNA的表达与脑梗死患者的相关性研究

目的：探讨脑梗死患者与t—PA mRNA表达的关系。方法：用逆转录-PCR（RT—PCR）法检测40例脑梗死患者和40例正常对照者外周血有核细胞中t—PA mRNA的表达。结果：脑梗死患者组外周血有核细胞中t—PA mRNA的表达明显增强，同正常对照组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：外周血有核细胞中t—PA mRNA的表达增强与脑梗死密切相关，可作为脑梗死的辅助诊断指标；并有可能作为脑梗死疗效的动态监测指标。     

无创通气抢救9例肺源性ARDS经验总结

目的：评价无创通气技术在抢救急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的有效性和可靠性。方法：总结自2002年以来用无创通气技术面罩正压通气抢救9例肺源性ARDS临床实践经验。结果：8例成功存活并治愈，避免了气管插管；1例急性间质性肺炎死亡。结论：无创通气技术可以早期应用于肺源性ARDS的抢救，减少气管插管机会，并有良好的依从性。     

不稳定型心绞痛病人IMA与sC5b-9变化及意义

目的探讨不稳定型心绞痛(UA)病人缺血修饰清蛋白(IMA)与可溶性补体激活产物(sC5b-9)水平变化及其与心肌缺血的关系。方法采用酶联免疫吸附(EILSA)法,检测了52例健康人和96例UA病人血清I MA、sC5b-9浓度。结果 UA病人血清IMA、sC5b-9浓度明显高于对照组,差异有极显著性(t′=17.28、24.21,P<0.01);心绞痛发作时IMA、sC5b-9浓度增高较缓解后更明显(t′=24.56、6.94,P<0.01);心绞痛发作时和缓解后,sC5b-9与IMA呈正相关(r=0.813、0.761,P<0.01)。不同类型的心绞痛发作时和缓解后sC5b-9、IMA浓度差异亦具有显著性,自发性心绞痛病人各指标增高较心肌梗死后和恶化劳力性心绞痛更明显(F=22.74~158.47,q=7.55~28.71,P<0.01)。结论急性心肌缺血与IMA和sC5b-9浓度变化有密切关系。     

急性冠状动脉综合征病人血清sgp130与cTnI动态变化及意义

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)病人血清可溶性糖蛋白130(sgp130)和肌钙蛋白I(cTnI)的变化及其临床意义。方法采用ELISA法检测34例急性心肌梗死(AMI)和33例不稳定型心绞痛(UA)病人发作时和缓解后血清sgp130和cTnI浓度的变化,并与36例健康查体者(对照组)进行比较。结果 UA病人发作时和缓解后、AMI病人胸痛发生后不同时间血清sgp130浓度明显降低,cTnI浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(F=13.084~75.459,q=3.092~21.404,P<0.05、0.01);UA病人发作时血清sgp130水平明显降低,cTnI浓度明显升高,与缓解后比较差异有显著性(F=13.084、49.854,q=5.168、5.348,P<0.01)。AMI病人胸痛发生后不同时间的血清sgp130、cTnI浓度之间比较,差异均有显著性(F=23.667、75.459,q=2.202~19.564,P<0.05、0.01)。AMI病人胸痛发生后24 h、3 d和7 d血清sgp130浓度变化与UA病人发作时和缓解后比较,差异有显著性(q=3.847~13.044,P<0.05、0.01),胸痛发生后24 h、3 d血清cTnI浓度与UA病人发作时和缓解后比较差异有显著性(F=75.459,q=2.938~22.622,P<0.05、0.01)。结论血清sgp130和cTnI浓度的动态变化对AMI早期诊断具有明显的价值,其变化程度可以作为炎症反应和病情严重程度的判断指标之一。     

医院图书馆区域性资源共享模式探讨

区域性图书馆联合体是共处同一区域内图书馆的信息资源共享新模式.本文分析了医院图书馆发展现状及资源共享的意义,提出了"核心馆为中心"型区域联合体的基层医院图书馆资源共享新模式.     

提上睑肌缩短与腱膜折叠术矫正轻中度上睑下垂140例的效果比较

目的比较经典的提上睑肌缩短与提上睑肌腱膜折叠两种手术方式矫正轻、中度先天性上睑下垂的效果。方法回顾分析采用上述两种手术方式矫正轻、中度先天性上睑下垂共140例,对其近期及远期术后效果进行评估。结果两种手术对于矫正轻、中度上睑下垂的效果近似,无显著差异,但后者操作简单。结论提上睑肌腱膜折叠宜为矫正轻、中度先天性上睑下垂首选手术方式。     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌CAL-27细胞增殖及侵袭的影响

目的: 探讨热疗联合Id-1基因沉默对舌鳞癌细胞增殖及侵袭的影响及其机制。方法: 将培养的舌鳞癌细胞株CAL-27分为4组。①沉默Id-1组（Id-1-siRNA）—用siRNA基因转染法沉默舌鳞癌CAL-27细胞中Id-1的表达,RT-PCR法检测其Id-1的mRNA表达变化;②热疗组（HT）—细胞置于42.5℃恒温培养箱内40min;③联合组（HT+ Id-1-siRNA）—siRNA基因转染法沉默细胞内Id-1的表达后进行42.5℃、40 min的热疗处理;④空白对照组—常规培养细胞。通过CCK8和Transwell侵袭实验,分别检测CAL-27细胞的增殖能力和侵袭能力变化; Western免疫印迹法检测CAL-27细胞中PI3K、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析。结果: siRNA能成功沉默CAL-27细胞内Id-1的表达,沉默Id-1组与空白对照组相比,Id-1的mRNA表达水平下降81.6%。沉默Id-1和热疗均可抑制CAL-27细胞的增殖和侵袭能力,下调PI3K、p-Akt蛋白表达（P<0.05）,热疗联合沉默Id-1作用于CAL-27细胞后的结果更为显著（P<0.01）。结论: 热疗协同沉默Id-1可显著抑制人舌鳞癌细胞的增殖及侵袭能力,其作用是通过PI3K/Akt信号通路来实现。     

新型的病毒-基因治疗系统CNHK500-hγ的构建

目的研制出一种新的基因-病毒治疗系统。方法通过基因操作技术将主要晚期启动子(MLP)调控的人干扰素-γ基因插入腺病毒E1A基因受hTERT启动子调控、E1B基因受HRE启动子调控的增殖病毒载体质粒PXC70-HRE-TP的E1A上游,得到腺病毒质粒pSG500-hγ。通过pSG500-hγ与质粒pBHGE3在293细胞中同源重组得到重组病毒CNHK500-hγ。用TCID50方法测定病毒滴度。通过增殖实验观察重组病毒的选择性增殖能力。利用ELISA法检测人干扰素-γ抗癌基因的表达。结果CNHK500-hγ的病毒滴度为4×109pfu/ml,增殖实验结果证实CNHK500-hγ可以选择性地在端粒酶阳性的肝癌细胞中增殖,CNHK500-hγ所携带的人干扰素-γ基因在肝癌细胞株中的表达量(442μg/L)明显高于携带该基因的非增殖型腺病毒载体(120μg/L)Ad-hγ(P<0.005)。结论CNHK500-hγ是一种具备治疗肝癌潜力的新型基因-病毒治疗系统。     

风湿性主动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣联合病变的外科护理

目的 分析风湿性主动脉瓣、二尖瓣与三尖瓣联合瓣膜病变的外科治疗及术后护理结果.方法 自2001年7月～2005年8月,对72例风湿性主动脉瓣、二尖瓣与三尖瓣联合瓣膜病变的患者,施行适宜的三尖瓣手术方式及正确的围手术期护理.结果 术后早期死亡3例(死亡率4.29%),其余患者临床恢复满意.结论 对于多瓣膜联合病变的患者,施行适宜的三尖瓣手术方式和正确的围手术期护理,是提高疗效,降低死亡率的关键.