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101.
102.
目的探讨维医异常黏液质证侯与阳痿病证大鼠模型生殖激素的改变及其生物学意义。方法选择100只性功能正常的雄性SD大鼠,从中随机抽取10只设为正常对照组(N组),余90只为造模组,采用芫荽实+菠菜实+湿寒性环境的干预条件建立异常黏液质证侯模型。建立证侯模型后(20w)通过APO勃起实验和交配实验筛选阳痿病证模型,随后将证侯模型与阳痿病证模型随机分为证侯模型组(B1组)、证侯自然反证组(B2组)、证侯药物反证组(B3组)、病证模型组(A1组)、病证自然反证组(A2组)和病证药物反证组(A3组),分别予以相应反证后,取外周血,采用放射免疫法检测各组大鼠外周血清中性激素水平变化。结果A1、A2、B1组睾酮水平低于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05),A3组睾酮水平显著高于A1组和A2组(P<0.05),A1与A2组间睾酮水平差异无统计学意义(P>0.05),B2、B3组睾酮水平高于B1组(P<0.05)。A1、B3组LH水平显著高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间FSH水平差异均无统计学意义(P>0.05)。A1组E2水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。A1组PRL水平高于N组(P<0.05),其余各组与N组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论维医异常黏液质证侯与阳痿病证的发生机制可能与性腺轴神经内分泌调控网络改变有关。 相似文献
103.
目的 研究吡唑啉酮衍生物镉(Ⅱ)配合物(Ls-17)对人食管癌细胞(Eca-109)的凋亡诱导作用及对细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响.方法 MTT法检测Ls-17对Eca-109细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡、周期分布变化及线粒体膜电位的改变,caspase活性法检测caspase-3和9的变化,Western blot法分析Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 Ls-17对Eca-109细胞增殖抑制的IC50值为25.12 mg·L-1,使细胞周期阻滞在G2/M期而导致细胞凋亡;能降低线粒体膜电位水平并激活caspase-3和9,使Bax/Bcl-2的比值增大.结论 Ls-17能够抑制Eca-109细胞增殖和诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2的表达,使Bax/Bcl-2的比值升高有关. 相似文献
104.
105.
106.
目的:观察以细胞因子IL-15作为DNA疫苗的免疫佐剂,壳聚糖作为发送载体,增强经滴鼻途径接种的小鼠卵透明带3(mZP3)DNA疫苗的免疫效果。方法:将壳聚糖包裹的mZP3 DNA疫苗(pcD-mZP3)单独或IL-15+pcD-mZP3通过滴鼻途径免疫雌性C57BL/6 36只小鼠后。用ELISA法检测小鼠体内特异性抗mZP3抗体IgG和sIgA的水平。免疫后的雌鼠和有生育能力的雄鼠合笼后进行生育实验。观察小鼠免疫和生育后的肺脏和卵巢病理切片。结果:ELISA法检测结果显示,IL-15能够增加免疫小鼠抗mZP3 IgG的水平,生育率有一定的下降。结论:IL-15与壳聚糖可以增强mZP3DNA疫苗诱导的抗体水平,可一定程度上降低小鼠的生育率。 相似文献
107.
克里米亚-刚果出血热(CCHF)是一种典型的蜱传自然疫源性疾病,是在特定的生态环境中由病原体(克里米亚-刚果出血热病毒,CCHFV)、宿主媒介、动物(蜱类、大型草食动物和啮齿动物)构成的不依赖于人类而在自然界中可独立存在的传染性疾病,广泛分布于非洲、欧洲、亚洲和中东地区的30多个国家[1,2]. 相似文献
108.
目的 对膜荚黄芪苯丙氨酸解氨酶基因进行克隆及序列分析。方法 应用RT-PCR和cDNA末端快速扩增法,以膜荚黄芪根总RNA为模板克隆PAL基因。结果 所克隆的膜荚黄芪苯丙氨酸解氨酶基因命名为AmPAL,Genbank登录号为EF567076。序列分析表明,AmPAL全长为2 650 bp,含有一个完整的2 154 bp开放读码框。AmPAL是植物苯丙氨酸解氨酶家族的一个新成员,推测其编码718个氨基酸的多肽,相对分子质量为7.805×104,等电点为5.96,与豆科植物已知的PAL氨基酸序列的同源并且相似性都大于80%。结论 首次成功地从膜荚黄芪中克隆出了PAL基因,为有效利用该基因调控药用植物苯丙烷代谢途径奠定了基础。 相似文献
109.
110.
黏膜表面与外界感染性抗原直接接触,是抵御病原体入侵机体的物理和化学屏障,是抵抗病原体入侵的第一道防线。在一个成人体内的黏膜表面积约为400m^2,大部分被一层单层上皮细胞所覆盖,广泛分布于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道、外分泌腺等组织表面,使得这些组织具有强大的机械和化学清除机制,能降解和抵制大部分的外源有害物质。 相似文献