垂体中叶素与心血管疾病相关性研究进展

垂体中叶素属于降钙素/降钙素基因相关肽家族,相对于家族成员其结构独特,具有调节心血管功能的多重效应,如扩张冠脉血管、影响血供、加强心肌收缩力、增加肾血流、对心血管疾病有抗损伤保护的作用等。本文将对其在心血管系统中的作用及研究进展进行综述。     

二磷酸氯喹对K562细胞增殖与凋亡的影响

本研究探讨二磷酸氯喹对K562细胞增殖与凋亡的影响及其可能的作用机制。用细胞增殖试验（MTT法）检测不同浓度二磷酸氯喹对K562细胞的增殖抑制作用；应用细胞形态学检查、流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳观察和检测细胞凋亡；以罗丹明123（Rhodamine 123）为细胞染色剂，采用流式细胞术检测不同浓度二磷酸氯喹处理后K562细胞线粒体膜电位（△Ψm）的变化。结果表明：用不同浓度二磷酸氯喹（1.5625、3．125、6．25、12．5、25、50、100μmol／L）分别作用于K562细胞24、48和72小时后，细胞生长活力明显降低，具有剂量依赖性；典型的细胞形态学改变、亚G1峰的测出、梯形条带的显现共同证实了二磷酸氯喹能诱导K562白血病细胞凋亡；Rhodamine 123染色显示二磷酸氯喹处理的K562细胞线粒体膜电位强度下降。结论：二磷酸氯喹对K562细胞有生长抑制、诱导凋亡作用，其作用可能与细胞线粒体膜电位（△Ψm）下降有关。     

三七总皂苷在肾间质纤维化中的药理作用

目的:总结三七总皂苷对肾间质纤维化的药理学作用,探讨三七总皂苷在防治肾间质纤维化应关注的重要环节及其病理生理机制。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2006-03关于三七总皂苷在肾间质纤维化中药理作用的文章,检索词“Panaxnotoginoside(PNS),tubu1ointerstitia1fibrosis(TIF),pharmacologicaction”并限定文章的语言种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2006-03的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“三七总皂苷,肾间质纤维化,药理作用”。资料选择:对资料进行初审,选择与三七总皂苷治疗肾间质纤维化的药理作用相关文章52篇,无论研究对象是人还是动物均纳入,排除综述类文献。资料提炼:对选择的文献进一步查找全文,排除不同程度重复的文章,选择近期发表在较权威杂志的18篇文章进行综述。资料综合:肾间质纤维化形成的机制主要是炎症细胞浸润,肾脏固有细胞在致纤维化性生长因子、各种细胞因子等作用下肾小管、肾间质细胞损伤和活化及细胞外基质成分的产生与降解过程的失调而致其过度积聚。临床和科研研究证实三七总皂苷可从细胞水平、分子水平及基因水平防治肾间质纤维化的形成。结论:三七总皂苷防治肾间质纤维化可能与减少胶原及转化生长因子β的表达、抑制肾小管上皮细胞转分化、抑制人肾间质成纤维细胞增殖及促进其凋亡等有关。     

益母草注射液与玻璃安瓿包材相容性研究

正益母草注射液是一种促使子宫收缩用于止血调经的药物,呈弱酸性(pH为4.5～5.5)。用于盛装益母草注射液的包装材料多为玻璃瓶,多项研究表明【】,药品在长期存储过程中可能侵蚀玻璃内表面从而导致玻璃脱片,脱片会导致玻璃中的离子、微粒等进入药液,对药品质量产生影响。本文参考药品药包材相容性研究思路,通过对比分析低硼硅玻璃安瓿和中硼硅玻璃安瓿盛装的益母草注射液中离子浸出量,比较玻璃内表面形貌和亚甲蓝染色情况,对益母草注射液与常见玻璃安瓿包材相容性进行研究。期望对注射剂类产品玻璃药包材的选择具有一定     

靶向Pim蛋白激酶抗肿瘤药物的研究进展及设想

Pim原癌基因编码的丝／苏氨酸蛋白激酶在恶性血液病和实体瘤的发生发展过程中普遍过度表达．并被证明在细胞的增殖、分化、新陈代谢中起到重要调控作用。为了弄清Pim蛋白激酶的特性,以指导合成高成药性小分析靶向抑制剂,文章回顾了近年来国外在Pim蛋白激酶领域最新研究成果,着重分析了Pim激酶在分子层面上的功能和作用机制,以及Pim蛋白激酶抑制剂开发的前提条件,包括已获得的Pim蛋白三维晶体结构和Pim基因完整序列,提出了通过基于生物信息学、药理学的靶向小分子药物的设计、合成和筛选,人工合成Pim蛋白激酶抑制剂,研发新型抗肿瘤药物的思路。     

肠道病毒71型细胞感染灭活验证方法的建立

目的建立肠道病毒71型细胞感染灭活验证的方法,为肠道病毒71型灭活疫苗的安全性提供技术保障。方法将不同浓度的肠道病毒71型接种于五种不同细胞选择敏感性好的细胞,然后将制备的8批肠道病毒71型灭活样品接种在筛选到的敏感细胞上,35oC,5％CO：连续培养21d,观察细胞病变情况。结果Vero细胞感染法最低能检测到1CCID如／ml的肠道病毒71型,该方法检测8批肠道病毒71型灭活样品均为阴性。结论本研究建立的肠道病毒71型细胞感染灭活验证方法具有良好的敏感性和重复性,可用于肠道病毒71型疫苗的灭活验证。     

老年晚期非小细胞肺癌化疗不良反应与预后的关系

目的探索老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)化疗引起的不良反应程度与治疗疗效的关系。方法纳入自2007年1月到2009年3月经组织学或细胞学诊断证实的老年NSCLC病人,采用单药或含铂二联化疗方案进行化疗。结果共纳入65例老年肺癌病人,化疗后发生3～4度不良反应(重反应组)有24例,无3～4度不良反应(轻反应组)有41例,两组基线情况平衡。全组均未出现完全缓解。部分缓解分别为16.7%和7.3%,稳定分别为50.0%和36.6%。两组分别有33.3%和56.1%出现进展。两组的疾病控制率分别为66.7%和43.9%,差异有达到统计学意义的趋势(P=0.076)。两组的中位进展时间分别为74 d(95%CI:24～123 d)和58 d(95%CI:39～76 d),两组差异有统计学意义(P=0.032)。两组的中位生存时间分别为17.4个月(95%CI:5.4～29.5个月)和7.2个月(95%CI:4.1～10.2个月),虽存在较大差异,但差异未能达到统计学意义(P=0.068)。结论老年晚期非小细胞肺癌化疗中出现3～4度不良反应可能提示预后好。     

新型小分子Bcl-2蛋白抑制剂的设计、合成及体外活性研究

目的 设计并合成新型小分子Bcl-2蛋白抑制剂.方法 基于已报道的活性小分子,运用Autodock4.2研究其与Bcl-2蛋白的作用模式,并以此设计、合成一系列新型小分子抑制剂,采用MTT法对人肝癌细胞HepG-2进行体外抗肿瘤活性实验.结果 设计合成了11个全新小分子化合物,其结构经1HNMR和13CNMR确定.结论 化合物Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅺ有明显的体外抗肿瘤活性,化合物Ⅵ显示出比较好的体外抗肿瘤活性,高于阳性对照.     

白介素-6对体外培养的黑素细胞影响的实验研究

目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,研究白介素-6（Interleukin-6I,L-6）对体外培养的黑素细胞的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定白介素-6对黑素细胞活力的影响,NaOH裂解法测定黑素合成,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果白介素-6对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论白介素-6对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用白介素-6治疗色素性疾病提供了实验依据。     

shRNA靶向干扰PRDXⅢ对人胶质瘤细胞株U251的影响

目的探讨PeroxiredoxinsⅢ(PRDXⅢ)基因对人胶质瘤细胞株U251体外增殖和凋亡的影响。方法将U251细胞分为空白对照组、空载体转染组、无关序列转染组和干扰组。利用脂质体将PRDXⅢ干扰片段转染胶质瘤细胞株U251,RT-PCR及Western blot检测转染后PRDXⅢmRNA及蛋白的表达水平,流式细胞仪(FCM)、DNA ladder、PI染色检测转染后细胞的凋亡状况,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测转染后U251细胞的生长抑制率。结果转染后干扰组PRDXⅢmRNA及蛋白的表达水平明显降低,抑制率分别为76.0%和63.9%。DNA ladder显示干扰组出现明显梯形电泳条带。PI染色结果显示干扰组细胞核的染色质高度浓染色,部分细胞核裂解为碎块。空白对照组、空载体转染组、无关序列转染组和干扰组细胞凋亡率分别为(2.26±0.64)%、(2.68±0.74)%、(3.54±0.62)%和(35.90±4.85)%,干扰组细胞凋亡率明显高于其他各组(P=0.00)。干扰组U251细胞生长抑制率为44.40%。结论 PRDXⅢ靶向干扰能够显著抑制U251细胞株增殖,增加其凋亡。