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71.
龙葵碱对HepG_2人肝癌细胞NAT酶动力学常数的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨龙葵碱对HepG2细胞NAT酶米氏常数Km及最大反应速率Vmax的影响。方法MTT法测定龙葵碱对消化系统SGC-7901人胃癌、HepG2人肝癌、Ls-174人大肠癌3种肿瘤细胞株的细胞毒作用,采用高效液相色谱(HPLC)法,以2-AF为底物,以2-AF的浓度为底物浓度,在以HepG2完整细胞及细胞质内2-AF被NAT酶乙酰化为2-AAF的速度为NAT酶的反应速率,采用双倒数作图法,以底物2-AF浓度的倒数1/S对NAT反应速率的倒数1/V作直线,得出回归方程,计算Km和Vmax。结果MTT法测定表明龙葵碱对HepG2人肝癌细胞比较敏感,酶动力学研究表明,以2-AF为底物,对于HepG2完整细胞,阴性对照组的Km和Vmax分别为(2.37×10-3±8.37×10-5)mmol.L-1、(9.16×10-4±7.54×10-5)nmol.106cells-1,龙葵碱组的Km和Vmax分别为(2.22×10-3±9.05×10-5)mmol.L-1和(5.14×10-4±3.72×10-5)nmol.106cells-1。对于HepG2细胞质,阴性对照组的Km和Vmax分别为(8.95×10-3±2.61×10-4)mmol.L-1、(2.55×10-6±1.92×10-8)μmol.min-1g-1Pro,龙葵碱组的Km和Vmax分别为(9.48×10-3±3.63×10-4)mmol.L-1和(2.43×10-6±1.32×10-8)μmol.min-1g-1Pro,统计学表明对于HepG2完整细胞和细胞质,阴性对照组和龙葵碱组的Km没有差异,而Vmax差异有显著性(完整细胞P<0.01,细胞质P<0.05)。结论龙葵碱是HepG2人肝癌细胞NAT酶2-AF底物的非竞争性抑制剂。 相似文献
72.
目的:评价青木香的毒性,为临床合理用药提供实验依据。方法:长期给予不同组大鼠2.5 g.kg-1的青木香、2.5 g.kg-1的冠心苏合丸(含青木香)和2.5 g.kg-1的冠心苏合丸(不含青木香),检测各组大鼠的凝血酶原时间(PT)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)等指标,并对肾脏、肝脏、胃和膀胱进行病理学检查。结果:青木香和冠心苏合丸(含青木香)组PT,ALT,AST,ALB,ALP,Crea和BUN等指标均发生显著性改变,病理检查发现肝、肾均有坏死现象,胃和膀胱均发生癌变。结论:青木香和冠心苏合丸(含青木香)具有强烈的毒性,均能损害大鼠的肾脏和肝脏,并引起胃和膀胱的肿瘤。 相似文献
73.
74.
目的:探讨西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐体内、体外抗肿瘤作用,并初步探讨作用机理。结果:在体内研究中,实验以S180和H22小鼠为研究对象。实验结果表明,GS对S180/小鼠具有抑瘤作用,其中,以中、高剂量组效果最好,与阴性对照组相比具有显著性差异(P〈0.01),抑瘤率呈现一定量效关系(45.45%、57.58%、63.64%);在生存时间方面,GS能延长H22小鼠的生存时间,其中以高剂量的生存时间延长显著(P〈0.05)。GS还能升高S180小鼠胸腺指数和脾指数,与阴性组比较有显著性差异(P〈0.05,P〈0.01),说明GS对荷瘤小鼠两大免疫器官具有良好的保护作用。在体内抗肿瘤研究中。GS可提高S180和H22小鼠红细胞中SOD、CAT和全血中GSH的活性,并降低全血中红细胞MDA含量。GS的抗肿瘤作用可能是通过提高SOD、CAT、GSH活性,和降低自由基水平来实现的。在体外研究中GS对SGC-7901和HepG2细胞的凋亡过程及其可能机理。从SRB实验结果可看出,1、10、100和1000μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞72h后,均可抑制肿瘤细胞的增殖,采用荧光倒置显微镜观察GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,细胞均出现早期凋亡细胞的形态;通过流式细胞仪检测得300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,SGC-7901细胞凋亡率分别为14.544%、10.110%、34.117%,对细胞周期作用显著;HepG2细胞凋亡率分别为2.159%、16.538%和54.455%。可见GS具有一定程度诱导肿瘤细胞凋亡的作用。在GS诱导肿瘤细胞凋亡机理实验中,300、600、1200%μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,肿瘤细胞内的Ca^2+。浓度剂量升高,此作用可能是GS诱导肿瘤细胞凋亡的作用机理之一。线粒体是细胞凋亡的调控中心。所以,通过流式细胞仪检测300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901和HepG2细胞18h后,肿瘤细胞内活性氧均增加,线粒体跨膜电位均降低。GS诱导肿瘤细胞凋亡可能是Ca^2+、活性氧和线粒体之间相互作用的结果,这也许是GS诱导肿瘤细胞凋亡的机理之一。结论:GS无论在体内还是在体外研究中均表现出良好的肿瘤抑制作用,具有一定的诱导肿瘤细胞凋亡的作用。 相似文献
75.
目的:从红细胞膜功能角度探讨羊栖菜多糖抗肿瘤作用机制,特别是红细胞内[Ca^2+]的变化、膜电荷密度和膜电位变化。方法:实验共设6组。体内抑瘤实验和生命延长实验;激光共聚焦测定荷瘤小鼠红细胞内[Ca^2+]的变化,分光光度法对荷瘤小鼠红细胞脆性的变化和唾液酸含量进行测定,结合高效毛细管电泳法对荷瘤小鼠红细胞电泳淌度的测定结果,探讨荷瘤小鼠红细胞膜表面电荷密度的变化情况;用荧光偏振法测定荧光偏振度值和微粘度研究细胞膜脂的流动性;按Zamudio法进行NADH-细胞色素C氧化还原酶活性的测定,计算荷瘤小鼠红细胞的封闭度;测定荷瘤小鼠红细胞膜Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性,用流式细胞仪测量荷瘤小鼠红细胞膜膜电位的变化趋势。结果:(1)羊栖菜多糖能够抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长和延长H22荷瘤小鼠的生存时间;(2)羊栖菜多糖能够降低S180荷瘤小鼠红细胞内[Ca2+]、红细胞脆性,提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性和封闭度;(3)羊栖菜多糖能够提高S180荷瘤小鼠红细胞膜表面的唾液酸含量、Na+,K+-ATPase及ca2+,Mg2+-ATPase活性;(4)羊栖菜多糖能够提高S180荷瘤小鼠红细胞膜膜电位水平和红细胞表面的电泳淌度,即增加表面的电荷密度。结论:羊栖菜多糖能提高荷瘤小鼠红细胞膜功能,增强红细胞免疫功能,通过对体内循环复合物的免疫粘附作用,达到抗肿瘤效果,这可能是羊栖菜多糖抗肿瘤作用机制之一。 相似文献
76.
宋金元时期.药学继隋唐五代之后有新的发展,首先表现在本草著述的增多,如《开宝本草》、《本草图经》、《政和本草》、《日华子诸家本草》、《经史证类备急本草》、《本草衍义》、《宝庆本草折衷》等。而金元时期,以私家本草占主流,如张元素的《珍珠囊》、朱丹溪的《本草衍义补遗》、李杲的《用药法象》、王好古的《汤液本草》等。其次表现在本草内容上,学术观点鲜明,探讨争鸣出现.新说叠出,推动了本草学的繁荣。宋代朝廷除了重视本草著述的编著外,同时还编著了一系列的方书,如《太平圣惠方》、《太平惠民和剂局方》、《圣济总录》等。从这些较有代表性著作中,可以分析这一时期柴胡的功效与应用特点。 相似文献
77.
78.
79.
80.
指纹图谱在制订中药质量标准研究中出现的问题与对策 总被引:1,自引:0,他引:1
国家药品监督管理局颁布的有关中药注射剂研究需采用指纹图谱的技术要求,标志着酝酿已久的中药质量管理新标准——中药指纹图谱已正式启动了。中药指纹图谱是中药现代化的关键点,能很好地体现中药制剂的均一性,将促进更多的人理解和使用中药及其制剂。 相似文献