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81.
大鼠实验性口腔癌前病变模型的建立及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察致癌剂作用后大鼠口腔粘膜改变过程.方法:57只Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组(12只)、诱癌组(27只)和丙二醇组(18只),诱癌组用O.5%4-硝基喹啉-1-氧化物(4-NQ0)丙二醇液涂抹腭中部每周3次,丙二醇组仅用丙二醇涂抹,正常对照组不处理.实验开始后第8,12和20周随机分别处死4,9及6只动物,并进行组织学及增殖指数评价.结果:随着4-NQ0涂药周次的增加,大鼠腭粘膜出现充血发红,增厚发白,细颗粒状,糜烂溃疡等改变,组织学上8周时大部份动物呈单纯增生(89.0%),少部份呈异常增生改变;12周时所有动物呈轻到重度异常增生;20周时呈原位癌至高分化鳞癌的改变.增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数表明随着癌变发生,上皮细胞增殖指数也增加.结论:采用4-NQO可诱发大鼠腭粘膜发生与人类口腔鳞癌相似病损,12周时段可作为癌前病变模型. 相似文献
82.
83.
84.
探讨肥大细胞和淋巴细胞在口腔扁平苔癣发病听作用。方法采用甲苯胺蓝发言奶法和免疫组织化学ABC法染色,分别显示病变组织中的肥大细胞和T、B淋巴细胞结果:(1)扁平苔癣病损固有淋巴细胞浸润带及其下方的肥大细胞数量明显多于对照组,且病变深层明显于于浅层。(2)扁平苔癣病损中浸润的T、B淋巴细胞数量与对照组有显著性差异,且以T淋巴细胞浸润为主,与对照组相比差异有性(P〈0.01)。(3)在糜烂和非糜烂型扁 相似文献
85.
患者男性,21岁,住院号159870。因反复发作颈下部正中瘘孔21年于1983年3月11日入院。瘘孔可自行愈合,每隔7~8天破溃一次,流出白色粘液或黄色脓液,有发作性红肿、疼痛,偶有低热。体检:全身情况良好。颈部正中自胸骨上窝至颏部有一条形挛缩瘢痕,下端有一瘘孔,有脓性分泌物溢出,向胸骨方向可探入2.5cm。抬头障碍。 相似文献
86.
人牙本质神经的免疫组织化学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为进一步了解牙本质神经的分布,用单克隆鼠抗人神经丝蛋白(NFP)和即用型SABC试剂盒,对人发育完成的年轻恒双尖牙进行免疫酶组织化学染色。结果表明,冠部NFP阳性神经纤维的分布在牙本质的内1/3丰富,中1/3较少,外1/3较多。在牙本质小管内的延伸程度达轴牙本质界。提示神经在牙痛机理中可能起主要作用。 相似文献
87.
乳腺癌及良性疾病细胞形态计量的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
利用显微图象分析技术对75例乳腺癌,6例乳腺良性肿瘤及11例乳腺结构不良进行了细胞形态定量研究。结果显示:乳腺癌平均细胞面积、核面积、核浆比例、核直径及周长均大于各良性疾病。无淋巴结转移及手术后存活5年以上的乳腺癌,上述各参数值较小,核形状因子较大。但癌细胞核大小与组织学分级呈反相关。 相似文献
88.
涎腺多形性腺瘤组织发生的探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
采用钌红电镜组织化学技术对6例锶腺多殂性腺瘤进行研究,结果发现,粘液样区域内充满了钌红颗粒,在该区域肿瘤性肌上皮细胞浆内的分泌囊泡中也有钌红颗粒。于双层导管结构中,一些外周细胞也具有肌上皮细胞的特征,其细胞内和细胞外也见到钌红颗粒,导管上皮细胞不产生蛋白多糖,导管腔内的粘液不被钌红染色,观察结果表明,粘液样区域中的肿瘤性肿上皮细胞可能来自双层导管结构的外周细胞,它们分泌蛋白多糖形成粘液样区域,在我 相似文献
89.
目的:探讨口腔扁平苔癣中是否存在人乳头瘤病毒(HPV)感染。方法:采用免疫组化及PCR技术在蛋白质和DNA两个水平对病毒感染进行了分析。结果:免疫组化染色未能发现口腔扁平苔癣中有乳头瘤病毒感染;而PCR技术证实18例中有8例扁平苔癣有HPV感染。结论:HPV感染与口腔扁平苔癣有一定相关性 相似文献
90.
目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)16在舌癌细胞中存在的形式,以分析该病毒在舌癌发生中的意义。方法:采用Southern blot杂交技术对20例新鲜舌癌组织进行HPV16型基因组DNA存在状态分析。结果:20例舌癌中有5例检测出HPV16病毒基因序列,该病毒在舌癌中主要以游离形式存在于细胞基因组之外。结论:HPV16在舌癌发生中的作用不是通过病毒基因与细胞基因组整合产生的。推测HPV某些基因产物与 相似文献