发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的：研究高热惊厥(febrile seizures，FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次，共诱导10次，末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组：对照组(n＝24)，1次高热处理组(n＝28)，10次高热处理组(n＝40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1，n＝16)与1次高热未惊厥组(F1，n＝12)，10次高热惊厥组(FS10，n＝15)与10次高热未惊厥组(F10，n＝13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果：FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组；F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组；F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性；海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行，但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显，而GABABR1在齿状回下降更明显。结论：反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低，高热惊厥的影响较单纯高热更为明显，提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关，这种改变可能导致抑制功能的改变。     

围产保健热点问题

1 母亲安全 　　孕产妇死亡率是衡量一个国家社会经济发展及国民健康的重要指标,各国均把降降低孕产妇死亡率作为维护妇女健康的主要目标. 　　……     

脑血管病的病理及病生研究进展与临床 第四节 凝血纤溶系统与缺血性血管疾病的纤维蛋白溶降治疗

学习目标:在第四季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握: 1.脑出血与脑梗死的病理与临床; 2.血液动力学与缺血性脑血管病; 3.缺血性脑血管病的凝血和纤溶变化及溶栓、降纤、 抗凝治疗机理; 4.纤维蛋白原与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病; 5.缺血性脑血管病的血管内治疗; 6.缺血半暗带、细胞凋亡及治疗时间窗。     

颅脑损伤合并伤的临床治疗

临床上 ,颅脑损伤合并伤日益增多 ,由于该病的病死率及致残率较高 ,颅脑损伤合并伤的治疗依然是当前创伤外科的重点和难点。 1995年 5月～ 2 0 0 1年 11月 ,我们收治 39例 ,报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　男 2 9例 ,女 10例 ;年龄 2 3～ 6 9岁 ,平均4 4 .6岁。致伤原因 :车祸伤 2 8例 ,砸伤 4例 ,打伤 2例 ,坠落摔伤 5例。颅脑损伤 :硬膜外血肿 7例 ,硬膜下血肿 5例 ,脑内血肿 9例 ,颅骨折 4例 ,脑挫裂伤 9例 ,弥漫性轴索损伤 3例 ,脑干损伤 2例。合并伤 :肋骨骨折并 (血 )气胸 12例 ,骨盆骨折 3例 ,后尿道断裂 1例 ,四肢骨折 18例…     

《应用AccuMap多焦视觉诱发电位客观视野检测法观察晶状体混浊对青光眼视野检测结果的影响》一文作者对商榷问题的回复

我认真阅读了李建军医师的意见。一种新型的客观视野检查仪受到读者的关注和质疑，正是体现了其创新意义和重要性所在。我非常愿意与读者进行深入交流，下面我就主要焦点问题进行阐述。     

一氧化氮防治先天性心脏病肺动脉高压的临床研究

肺动脉高压(PH)是小儿先天性心脏病(先心病)的重要并发症,其类型和程度可直接影响手术治疗效果及预后,在许多疾病中,它也是导致患儿死亡的首要决定因素.     

伴有智能减退的包涵体肌炎1例报告

散发性包涵体肌炎 (ｓｐｏｒａｄｉｃｉｎｃｌｕｓｉｏｎｂｏｄｙｍｙｏｓｉｔｉｓ,ｓＩＢＭ )是一种缓慢起病以进行性发展的四肢无疼痛性肌无力及肌萎缩为主要表现的炎性肌肉病变。最近有研究提示ｓＩＢＭ和老年性痴呆可能具有类似的发病机制[1] ,两者均存在线粒体基因的异常[     

绝经后自然宫内妊娠一例

患者51岁，主因绝经5年，阴道多量出血半个月，加重1d于2004年2月27日急诊入院。患者平素月经规律，46岁自然绝经，既往宫内节育器避孕。末次月经1996年6月，同年8月取环。绝经后无白带增多及阴道排液史。初始绝经1年内有阵发性烘热、出汗、脾气暴躁及失眠等症状，后逐渐自然缓解。半月前无诱因出现阴道出血，量同既往月经量，无腹痛及恶心、呕吐等不适。     

第七次全国肾综合征出血热学术会议纪要

中华医学会感染病学分会、中国疾病预防控制中心和卫生部自然疫源性疾病专家咨询委员会共同主办的第七次全国肾综合征出血热（HFRS）学术会议于2006年6月23～25日在浙江省杭州市召开。来自全国18个省、市、自治区的专家和代表参加了这次会议。会议邀请了全国著名的感染病学、疾病控制、病毒学和疫苗研究的专家进行专题学术讲座，介绍了国内外HFRS和登革热防治研究的最新进展，总结和交流了自第六次全国会议以来HFRS及其他病毒性出血热防治工作的成绩和经验，进行了相关理论和技术继续教育培训。     

放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.