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目的探讨128层多排螺旋CT(MDCT)前门控技术在小儿先天性心脏病检查的应用价值。方法分别采用前瞻性心电门控技术与螺旋非门控技术对2组各15例年龄、体质量相近的先天性心脏病患儿行128层MDCT心脏扫描。计算并比较2组的有效辐射剂量(ED)。对2组扫描显示不同解剖结构的图像质量进行主观评价并比较。结果门控组ED低于非门控组(P<0.05)。室间隔、房间隔、升主动脉、肺动脉主干的图像质量门控组高于非门控组(P<0.05);主动脉弓降部与两侧肺动脉干图像质量2组差异无统计学意义。结论对小儿先天性心脏病患者,应用前门控技术行128层MDCT心脏扫描可减低辐射剂量并提高图像质量。 相似文献
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乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率高居女性肿瘤疾病首位,全世界每年约有50万妇女死于乳腺癌。晚期乳腺癌的治疗目标是控制疾病、缓解症状、延长患者生存时间、提高患者生存质量、减少治疗相关毒性。本文介绍了晚期乳腺癌化疗的相关指征、不同化疗方案的选择、后续的维持治疗方案在转移性乳腺癌患者中的应用情况。 相似文献
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【摘要】〓目的〓探讨血清中脂蛋白水平对乳腺癌预后的影响。方法〓回顾分析2003年11月至2008年9月在中山大学孙逸仙纪念医院初诊的244例乳腺癌患者及同期99例健康体者的临床资料。比较两者血清代谢指标的变化,Spearman相关分析总胆固醇、LDL-C与乳腺癌的肿瘤大小的关系,Cox回归模型评估影响无病生存率(DFS)的预后因素。结果〓乳腺癌患者血清总胆固醇(TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖较正常人高,而高密度脂蛋白(HDL-C)较正常人低;血清总胆固醇、LDL-C水平在ER/PR阳性乳腺癌患者中较Her-2阳性及三阴型乳腺癌低。血清总胆固醇、LDL-C与肿瘤的大小呈正相关。TC≥5.2 mmol/L 组或LDL-C>3.08 mmol/L 组的DFS较TC<5.2 mmol/L 组或LDL-C≤3.08mmol/L 组明显降低(TC 68% vs 77.7%, LDL-C 73.4% vs 86.3%, P<0.05)。结论〓高胆固醇、高LDL-C血症是乳腺癌独立的预后因素。 相似文献
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【摘要】〓我国乳腺癌的发病率在女性恶性肿瘤里发病率居于第1位。分子靶向治疗药物成为近年来肿瘤治疗中的一大热点,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼是EGFR敏感突变型非小细胞肺癌的标准一线治疗。近几年国外有临床研究显示吉非替尼对乳腺癌有一定治疗效果,但目前国内此类相关临床研究较少。现将我科诊治的一例吉非替尼治疗转移性乳腺癌的病例报告如下并做文献复习。 相似文献
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目的探讨胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)临床病理特点、诊断和治疗方法及预后。方法对2003年1月-2012年5月在中山大学孙逸仙纪念医院住院治疗并经病理证实的61例GEP-NEN临床资料进行回顾性分析,并依照WHO分类依据重新进行分类,运用统计学方法分析影响预后的病理学因素。结果 61例GEP-NEN中,发病部位位于胰腺41例(67.2%),直肠10例(16.4%),胃5例(8.2%),阑尾2例(3.3%),十二指肠、回肠和结肠各1例(各占1.6%);临床分级:G1级34例(55.7%),G2级16例(26.2%),G3级11例(18%)。胰腺NEN G1、G2和G3相应1年生存率为94.2%、66.7%和25.0%,相应2年生存率为82.4%、55.6%和0.0%;胃肠NEN G1、G2和G3相应1年生存率为100.0%、66.7%和50.0%,相应2年生存率为100.0%(G1级)和66.7%(G2级),G3级无法统计。Cox回归模型分析显示肿瘤核分裂数、ki-67指数为影响GEP-NEN预后的病理因素(P1=0.039<0.05,P2=0.007<0.05)。该组病例中位生存期20个月,平均生存期24.3个月。结论 GEP-NEN缺乏特征性临床表现,确诊依赖病理学及免疫组化检查;预后与病理学分类及临床分级有关;以手术为主的综合治疗能改善其预后。 相似文献
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目的探讨内源性硫化氢(Hzs)对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟+Hzs组和吸烟+炔丙基甘氨酸(PPG)组,采用被动烟雾吸入法,共吸烟4个月,从第3个月起,每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)或PPG(37.5mg/kg),取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色,观察肺组织病理形态改变,对小气道胶原沉积采用半定量分析,并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CGL)、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较,吸烟组小气道病理评分明显升高(P〈0.01),NaHS干预后较吸烟组评分降低(P〈0.05)。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片,吸烟组和吸烟+PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多(P〈0.01),吸烟+H2S组较吸烟组明显减少(P〈0.05)。与正常组相比,吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多(P〈0.05),NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低(P〈0.05)。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程,外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。 相似文献