全文获取类型
收费全文 | 32篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 11篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 6篇 |
内科学 | 12篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 7篇 |
综合类 | 8篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 3篇 |
中国医学 | 2篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2021年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2018年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 3篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 1篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 1篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 8篇 |
2004年 | 1篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
排序方式: 共有45条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
22.
目的:探讨肝硬化患者食管静脉曲张(EV)的发生率及其危险因素.方法:对501例肝硬化患者的临床资料进行回顾性分析.结果:肝硬化患者EV的发生率在不同的性别(男性84.3%,284/337vs女性72.0%,164/118,P<0.05)、门静脉内径(≥14mm,85.9%,249/290vs<14mm,72.5%,153/211,P<0.05);及肝功能分级之间比较差异均有统计学意义,在有无嗜酒(嗜酒组84.9%,163/192vs非嗜酒组77.3%,239/309,P<0.05)、有无腹水(有腹水组83.9%,270/322vs无腹水组73.7%,132/179,P<0.05)之间比较差异亦均有统计学意义.肝硬化EV组血清白蛋白、胆碱酯酶显著低于非EV组,差异有统计学意义.性别及门静脉内径是肝硬化患者EV的的发病率明显相关(OR=0.491,P=0.016;OR=2.203,P=0.001)主要危险因素.结论:肝硬化患者EV与性别、门静脉内径、有无腹水、嗜酒、肝功能损害程度以及肝功能损害造成的血清白蛋白和胆碱酯酶代谢障碍等因素有一定关系,其中与性别及门静脉内径关系最密切. 相似文献
23.
目的:探讨多西紫杉醇-聚乙二醇-聚己内酯嵌段共聚物(DTX-PEG-PCL)胶束治疗裸鼠前列腺癌的作用。方法:体外培养人前列腺癌LNCaP-C4-2B细胞,并皮下接种30只裸鼠构建前列腺癌裸鼠模型。随机分为3组(10只/组):模型组、DTX组(阳性组)及DTX-PEG-PCL组(胶束组)。尾静脉注射给药20mg/kg,每3天1次,共3次。模型组给予生理盐水,阳性组注射市售的多西紫杉醇注射液,胶束组注射自制的DTX-PEG-PCL胶束溶液。计算各组肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,测定PSA值,组织病理学和免疫组化方法评价药物对移植瘤的抑制作用。结果:1肿瘤体积:阳性组、胶束组的肿瘤体积均下降,但模型组的肿瘤体积上升,阳性组、胶束组分别与模型组进行比较,组间差异均有统计学意义(P0.05),但胶束组与阳性组进行比较,差异无统计学意义(P0.05);2血清PSA值:与模型组、阳性组相比,胶束组血清PSA值下降更加明显,差异有统计学意义(P0.05);3组织病理学检测:胶束组与阳性组比较,该组癌细胞核分裂象减少未见癌栓形成,肿瘤细胞团中广泛纤维组织增生,分割成团块状,可见大灶性癌细胞水肿,变性,坏死;4免疫组化检测:VEGF、COX-2、bcl-2在肿瘤组织当中的阳性表达比较,阳性组、胶束组的表达与模型组相比明显减低,而且胶束组与阳性组相比,表达强度更为减低。结论:本研究标明,DTX-PEG-PCL与市售的多西紫杉醇相比是一种治疗激素非依赖性前列腺癌的有更好疗效和广阔应用前景的药物。 相似文献
24.
输尿管膀胱连接部狭窄诊治体会 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨输尿管膀胱连接部狭窄的诊治方法。 方法 回顾性分析 18例输尿管膀胱连接部狭窄的临床资料。男 6例 ,女 12例。平均年龄 4 3岁。左侧 5例 ,右侧 6例 ,双侧 7例。膀胱壁内段狭窄 12例 18侧 ,膀胱前 7例 7侧 (含 1例双侧者 1侧 )。输尿管膀胱再植 7例 7侧 ;经膀胱镜或术中输尿管扩张后 ,留置双J管或细硅胶导尿管 6例 6侧 ;狭窄段纵行切开带蒂膀胱黏膜条翻转输尿管末段成形术 7例 12侧。 结果 18例术后随访 2个月~ 2 3年 ,全组无输尿管狭窄 ,治愈率78% ,好转率 2 2 %。其中输尿管扩张后 ,留置双J管或细硅胶导尿管治愈率 6 7% (4/ 6 ) ;狭窄段纵行切开带蒂膀胱黏膜条翻转输尿管末段成形术 7例均治愈。输尿管再植术 3例和输尿管末段成形术 5例 ,膀胱造影无膀胱输尿管返流。 结论 经膀胱镜或术中输尿管扩张后留置双J管和狭窄段纵行切开带蒂膀胱黏膜条翻转输尿管末段成形术治疗输尿管膀胱连接部狭窄创伤小 ,疗效满意。 相似文献
25.
目的:探讨五味子脂A (GA)与卡铂(CBP)联用对人卵巢癌Skov3细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用及其机制,阐明GA的协同抑瘤作用。方法:采用不同浓度GA与CBP单独或联合对卵巢癌Skov3细胞株进行干预,MTT法检测细胞增殖抑制率,根据其结果选择GA和CBP合适浓度。实验分为对照组、GA (0.04 μmol· L-1)组、CBP (16mg· L-1)组、GA (0.04 μmol·L-1)联合CBP (16mg·L-1)组(GA+CBP组),药物处理48h后,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力,RT-PCR法检测各组细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9) mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中MMP-2、MMP-9、AKT1和pAKT1蛋白表达水平。结果:与GA组和CBP组比较,GA+CBP组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.01),且GA和CBP浓度分别为0.04 μmol·L-1、16 mg·L-1时量效比最佳。克隆形成实验,与对照组比较,CBP组和GA+CBP组Skov3细胞克隆形成率均降低(P<0.05或P<0.01);GA+CBP组Skov3细胞形成率明显低于GA组和CBP组(P<0.01)。细胞划痕实验,与对照组比较,GA组和CBP组Skov3细胞迁移的数量减少;GA+CBP组细胞迁移的数量明显低于GA组和CBP组。Transwell实验,与对照组比较,GA组和CBP组Skov3细胞穿过细胞外基质(ECM)的能力降低;与GA组和CBP组比较,GA+CBP组Skov3细胞穿过ECM的能力降低。RT-PCR法,与GA组和CBP组比较,GA+CBP组Skov3细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);Western blotting法,与GA组和CBP组比较,GA+CBP组Skov3细胞中MMP-2、MMP-9、AKT1和pAKT1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:GA可增强CBP抑制人卵巢癌Skov3细胞增殖、侵袭和转移的能力,从而发挥化疗的减毒增效作用。 相似文献
26.
目的分析延边地区健康人群Nelin基因单核苷酸多态性(SNP)的分布特征。方法采用DNA序列测定技术,检测114例延边地区健康人Nelin基因外显子及外显子/内含子连接区的核苷酸序列。利用核酸序列分析软件与Genbank的Nelin基因序列比对,对SNP位点进行序列分析。结果通过对4个外显子SNP位点的序列分析,共发现2个SNP位点。其中1个为NCBI数据库中报道的rs1166698位点,新发现1个位点,NCBI数据库中报道的本研究人群中没有发现的位点3个。rs1166698位点为第8外显子区G/A错义突变(48364365 G/A),其基因型频率为GG:31.6%,GA:52.6%,AA:15.8%,等位基因频率为G:57.9%,A:42.1%。通过对延边地区人群该位点的民族、性别比对分析,基因型、等位基因频率在朝汉族、男女间的分布无明显差异。新发现的位点是第9外显子区A/G错义突变(1195 A/G),基因型AA占88.6%(101/114),AG占11.4%(13/114),未发现突变纯合子GG基因型。结论通过本研究了解了延边地区Nelin基因相关SNP位点遗传分布特征,为研究Nelin基因多态性与疾病的关系奠定了基础。 相似文献
27.
目的 :观察中西医结合治疗 2型糖尿病的疗效。方法 :治疗组 ( 30例 )用自拟“三黄降糖汤”加二甲双胍片治疗 ,并与单用二甲双胍片治疗的对照组 ( 2 2例 )进行对比观察。结果 :治疗组显效 16例 ( 5 3% ) ,有效 12例 ( 4 0 % ) ,总有效率为93% ;对照组显效 9例 ( 4 0 % ) ,有效 7例 ( 33% ) ,总有效率 73%。治疗组疗效优于对照组 ( P<0 .0 5 )。治疗组治疗前后空腹血糖、餐后 2小时血糖均有显著性变化 ,分别由 ( 14 .2± 3.6 ) m mol/ L和 ( 18.6± 4.2 ) m mol/ L ,降为 ( 8.2± 2 .3) mm ol/ L和( 10 .2± 3.8) mm ol/ L ( P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,与对照组治疗后比较 P<0 .0 5。结论 :口服中药“三黄降糖汤”和二甲双胍治疗2型糖尿病疗效显著优于单纯口服二甲双胍 ,且无明显的不良反应 ,值得推广应用 相似文献
28.
[目的]探讨云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞的凋亡作用.[方法]采用MTT方法检测不同浓度云芝氯仿萃取物对肝癌HepG.2细胞生存抑制率的影响;应用HE染色方法观察不同质量浓度云芝氯仿萃取物对肝癌HepG-2细胞形态学变化的影响.[结果]MTT方法观察结果显示,云芝氯仿萃取物可抑制肝癌HepG-2细胞的增殖,随着时间的延长和药物浓度的增加,抑制作用越明显,当药物浓度为200mg/L、作用时间为48h时对HepG-2细胞的抑制率为52.3%,接近半数抑制浓度.HE染色结果显示,云芝氯仿萃取物处理的肝癌HepG.2细胞,与对照组相比细胞间距增大、细胞变小、失去原有形态、细胞核皱缩、染色变深、细胞碎裂、可见凋亡小体,并且随着时间的延长和剂量的增加,凋亡程度越严重.[结论]云芝氯仿萃取物可促进肝癌HepG2细胞的凋亡. 相似文献
29.
妊娠合并高脂血症性胰腺炎治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
妊娠合并急性胰腺炎是妊娠期严重的并发症,其中高脂血症性胰腺炎近年在妊娠合并急性胰腺炎病因中所占比率逐年增加.近年统计高脂血症所占比率高达妊娠合并急性胰腺炎的56%,而且妊娠合并高脂血症性胰腺炎为重症胰腺炎的主要原因,多见于妊娠中晚期,易反复发作,病情凶险,孕产妇病死率及围生儿病死率达20%-50%,严重威胁着孕产妇的身体健康,也殃及胎儿的生命安全.目前临床上致力于研究降低此病的发病率、孕妇与胎儿的死亡率以及避免婴儿的畸形,本文就有关妊娠合并高脂血症性胰腺炎治疗方面的现状与进展作一综述. 相似文献
30.
Treatment of pig serum-induced rat liver fibrosis with Boschniakia rossica, oxymatrine and interferon-α 总被引:5,自引:0,他引:5
AIM: To investigate the effect of Boschniakia rossica (BR), oxymatrine (OM) and interferon-alpha (IFN-α) lb on the therapy of rat liver fibrosis and its mechanism. METHODS: By establishing a rat model of pig serum-induced liver fibrosis, liver/weight index and serum alanine transaminase (ALT) were observed to investigate the therapeutic effect of BR, OM and IFN-α Radioimmunoassay was utilized to measure procollagen type Ⅲ (PCⅢ) and collagen type Ⅳ (CⅣ). RT-PCR was used to assay the expression of liver transforming growth factor- beta 1 (TGF-β1) mRNA. Immunohistochemistry of alpha-smooth muscle actin (α-SMA) and pathologic changes of liver tissues were also under investigation. RESULTS: Serum PCⅢ and CⅣ in BR, OM and IFN-α groups were significantly declined compared with those in model group, and their RT-PCR revealed that TGF-β1 mRNA expression was also reduced more than that in model group. Immunohistochemistry demonstrated that α-SMA also declined more than that in model group. Serum ALT in IFN-α, control and model groups was within normal level. Serum ALT in BR group had no significant difference from those of IFN-α, control and model groups. Serum ALT in ON group was significantly higher than those in BR, IFN-α,model, and control groups. CONCLUSION: BR, OM and IFN-α can prevent pig serum-induced liver rat fibrosis by inhibiting the activation of hepatic stellate cells and synthesizing collagen. OM has hepatotoxicity to rat liver fibrosis induced by pig serum. 相似文献