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2001年 | 7篇 |
1992年 | 1篇 |
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71.
目的:研究藻红蛋白对人乳腺癌 MCF-7 细胞的诱导衰老作用。方法:采用 MTT 法检测藻红蛋白对 MCF-7 细胞的生长抑制作用,采用倒置显微镜观察形态学变化,酸性 β-半乳糖苷酶染色法和衰老相关异染色质聚集检测藻红蛋白诱导人乳腺癌 MCF-7 细胞衰老作用。结果:MTT 法结果显示,藻红蛋白对体外培养的人乳腺癌细胞 MCF-7 具有明显的生长抑制作用,IC50 为 134.87 μg/mL。结果发现藻红蛋白作用 72 h 后,细胞呈现变大变扁平,细胞内形成空泡、颗粒增多等明显衰老形态。在倒置显微镜下观察,酸性 β-半乳糖苷酶染色呈阳性;在荧光显微镜下观察,DAPI 染色出现衰老相关异染色质聚集现象。结论:藻红蛋白可通过诱导 MCF-7 细胞衰老达到抗肿瘤作用。 相似文献
72.
73.
目的 探讨啤酒花 Humulus lupulus 中成分蛇麻酮 (lupulone, LP) 通过 Fas/FasL 途径诱导 HepG2 凋亡的机制。方法 体外培养人肝癌细胞株 HepG2 4、8、16 μg/mL 剂量的蛇麻酮作用 HepG2 细胞 24 h 后,采用活性检测试剂盒检测 caspase-8 相对活性,采用 Western blotting 技术检测 Fas、FasL、Caspase-3 蛋白表达情况。结果 LP 能显著提高 HepG2 细胞内 caspase-8 活性水平,并且具有剂量依赖性,其中 8、16 μg/mL LP 组与对照组比较有显著性差异 (P<0.05)。此外,LP 能够上调 HepG2 细胞的 Fas/FasL 及 Caspase-3 蛋白表达水平,并且均具有剂量依赖性,其中 4 μg/mL 组与对照组比较均有显著性差异 (P<0.05),8、16 μg/mL 组与对照组比较均有非常显著性差异 (P<0.01)。结论 蛇麻酮可以通过激活 Fas/FasL,启动死亡受体途径诱导 HepG2 细胞凋亡。 相似文献
74.
目的 探讨野西瓜总生物碱 (Capparis spinosa alkaloid, CSA) 对人肝癌 HepG2 细胞的杀伤和诱导凋亡的作用机制。方法 MTT 法研究 CSA 对人肝癌 HepG2 的杀伤作用;荧光显微镜观察 HepG2 细胞形态;流式细胞仪研究 CSA 对 HepG2 细胞的凋亡诱导作用;激光共聚焦显微镜检测 CSA 对 HepG2 细胞内[Ca2+]i 的影响。结果 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显细胞毒性作用,并且有剂量依赖性,IC50 为 142.82 μg/mL;HepG2 细胞在 CSA 作用后出现特征性凋亡形态特征,凋亡细胞比率明显高于自然凋亡率;且阻断细胞由S期向 G2 期的移行,CSA 明显升高 HepG2 细胞[Ca2+]i,并与药物质量浓度呈量效正相关。结论 CSA 对人肝癌 HepG2 有明显的杀伤和促凋亡作用,其机制可能与 CSA 造成肿瘤细胞内钙离子超载有关。 相似文献
75.
目的 运用网络药理学及分子对接技术探究丹参-川芎-葛根有效活性成分抗高血压的相关靶点及分子机制。方法 通过检索TCMSP、Uniport数据库,获得丹参-川芎-葛根的主要活性成分和相关靶点。通过Genecards数据库获得高血压相关靶点。运用Venny数据库构建丹参-川芎-葛根和疾病靶点韦恩图,得到交集靶点;并将得到的交集靶点导入STRING数据库得到蛋白质相互作用关系。使用RStudio 1.4.1106软件对交集靶点进行GO功能富集和KEGG信号通路富集分析。并利用Cytoscape 3.6.0软件对“药材-活性成分-靶点”、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、“活性成分-靶点-通路”网络进行可视化。采用AutoDock Tools 1.5.6软件将关键活性成分和核心靶点进行分子对接,运用PyMOL对对接结果进行可视化。结果 通过筛选共获得68个活性成分,759个高血压相关靶点,62个交集靶点。经KEGG通路富集分析发现,丹参-川芎-葛根通过调节流体剪切应力和动脉粥样硬化、钙信号通路、AGE-RAGE、松弛素、cGMP-PKG等通路起到抗高血压的作用。分子对接结果显示,丹参酮ⅡA、隐丹参酮、β-谷甾醇与NOS3、FOS、VEGFA、AKT1等核心靶点结合能力较好。结论 证实了丹参-川芎-葛根多成分、多靶点、多途径的作用规律。 相似文献
76.
《中药药理与临床》2014,(1):56-58
目的:以昆明种小鼠为研究对象,研究雄黄对实验动物肝脏功能的影响,为其临床合理应用提供依据。方法:不同剂量雄黄(0.1、0.2、0.4 g/kg)灌胃3周,HE染色、观察肝细胞变化并称重,计算肝脏系数,紫外分光光度法测定血清中ALT、AST、ALP和γ-GT的活性、肝细胞膜ATP酶活性,流式细胞仪检测肝细胞周期的变化。结果:给各药组肝脏系数明显降低,肝细胞受损伤程度与给药剂量正相关;且小鼠肝功能出现明显变化,ALT、AST、ALP、γ-GT活性明显升高,ATPase活力降低,肝细胞周期阻滞在S期和G2/M期。结论:雄黄长期给药抑制小鼠体重,影响肝功能,损伤肝细胞。 相似文献
77.
78.
79.
背景:临床实验证明御风胶囊(黄芪、当归、川芎、远志、丹参等中药)组成有益气活血、祛淤生新的功效,其影响途径可能与血小板聚集功能和血浆中血栓素B,6-酮前列腺素F1α含量的变化有关。目的:观察御风胶囊对血小板聚集功能的影响及其作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区药理组。材料:实验于2000-05/2004-07在哈尔滨医科大学大庆校区药理实验室完成。选择Wistar雄性老年大鼠40只,平均鼠龄8~10周,平均体质量(550±150)g‘Wistar雄性青年大鼠8只,平均鼠龄4~6周,平均体质量(230±120)g。方法:Wistar青年雄性大鼠8只为青年对照组;40只老年大鼠为血淤模型,采用数字表法随机分为5组,每组8只,即阿司匹林组,御风胶囊(由黄芪、当归、川芎、远志、丹参组成,黑龙江中医药大学附属二院制剂室提供胶囊制剂)低剂量组、中剂量组、高剂量组和老年模型组。分别给予阿司匹林溶液5.5g/kg,御风胶囊0.33g/kg,0.66g/kg,1.32g/kg,老年模型组和青年对照组不给药。连续灌胃22d,2次/d,末次给药1h后,采用血小板聚集法和放免法测量血小板聚集功能和血浆中血栓素B2,6-酮列腺素F1α的含量。主要观察指标:血小板聚集功能;血栓素B2和6-酮列腺素F1α的含量及比值。结果:48只动物全部进入结果分析①老年模型组血小板聚集率均高于其他五组(P<0.01)。②御风胶囊高剂量组1min、5min和最大血小板聚集率均低于阿司匹林组,分别为(7.96±2.17),(6.38±1.66),(14.33±2.87)ng/L和(31.95±3.94),(35.29±6.54),(38.68±7.46)ng/L,(P<0.01);中剂量组5min血小板聚集低于阿司匹林组[(13.96±1.66),(35.29±6.54)ng/L,(P<0.01)]。③御风胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组、阿司匹林组、青年对照组血栓B2含量均低于老年模型组(P<0.01)。④御风胶囊高剂量组血栓B2低于低剂量组[(100.13±8.90),(127.00±20.99)ng/L,(P<0.01)]。⑤御风胶囊高剂量组、中剂量组、青年对照组血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α均低于老年模型组[(0.62±0.17),(0.69±0.14),(1.75±0.17),(1.11±1.12)ng/L,(P<0.05)]。结论:御风胶囊高剂量、中剂量可降低血浆中血栓素B2含量和提高6-酮前列腺素F1α含量,改善两者比值,对保持血栓素B2/6-酮前列腺素F1α之间的平衡有显著作用。低剂量组亦有作用,但效果不如高、中剂量组,可认为有预防作用。 相似文献
80.
采用完全酸水解、部分酸水解、高碘酸氧化-Smith降解、甲基化等方法,结合红外光谱和核磁共振分析对P1A进行结构解析.结果表明,P1A的主链由鼠李糖(Rha)、甘露糖(Man)、葡萄糖(Glc)和半乳糖(Gal)组成,支链包含阿拉伯糖(Ara)和木糖(Xyl).P1A中含有1→,1→6键型和非还原末端,也含有1→2和1→4键型,这2种键型比例约为1:2.可氧化键型占45%,不可氧化键型占55%.P1A中Man,Glc,Gal主要以1→3键型相连,Rha,Ara,Xyl主要以1→2和1→4键型相连.P1A中含有以下片段β-Glc(1,6)-,β-Gal(1,3)-,β-Man(1,4)-β-Rha,-Glc(1,4)-,Glc(1)-,-Gal(1,4)-,Man(1)-. 相似文献