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991.
目的 研究白细胞介素(IL)-23对炎症性肠病(IBD)患者外周血中自然杀伤(NK)细胞促炎细胞因子分泌和细胞毒作用的影响,探讨其在IBD发病中的意义.方法 利用免疫磁珠分离12名健康人、16例克罗恩病(CD)患者和25例溃疡性结肠炎(UC)患者外周血NK细胞.体外培养NK细胞,并予空白刺激、IL-23刺激、IgG刺激或IL-23+IgG联合刺激.酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-αa和干扰素(IFN)-γ分泌水平.流式细胞仪检测经不同刺激培养的NK细胞对K562细胞的细胞毒作用.结果 正常对照组的NK细胞经人IgG和IL-23单独刺激后TNF-α、IFN-γ的分泌水平未明显增高(P值均>0.05),二者联合刺激则能显著促进TNF-α、IFN-γ分泌(P值均<0.05).单独应用IgG刺激CD和UC患者NK细胞分泌TNF-α、IFN-γ的效果不明显(P值均>0.05).单独应用IL-23则具刺激作用(P值均<0.05),二者联合应用的刺激作用更明显(P值均<0.01).IL-23单独刺激和联合刺激均不能增强正常对照组NK细胞的细胞毒作用(P值均>0.05).但单独应用IL-23可增强UC和CD患者NK细胞的细胞毒作用(分别为51.5%±7.1%和50.2%±8.7%,P值均<0.05),且联合刺激可进一步增强该作用(分别为65.3%±6.6%和62.4%±5.5%,P值均<0.01).结论 IL-23能刺激IBD患者NK细胞分泌TNF-α和IFN-γ,并能增强NK细胞的细胞毒作用,可能直接参与了IBD的发病过程. 相似文献
992.
目的探讨阿仑膦酸钠对绝经后女性2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松(OP)患者骨密度(BMD)及骨形成和骨吸收指标的影响。方法将126例T2DM合并OP患者分为两组,治疗组76例,对照组50例。对照组服用钙尔奇D,每日1片,治疗组在服用钙尔奇D的同时,加用阿仑膦酸钠(福善美)70mg,每周1次,连续治疗6个月,比较2组腰椎(L1~4)和股骨颈(NECK)BMD与骨形成(骨碱性磷酸酶)和骨吸收(Ⅰ型胶原N端肽/肌酐)指标。结果治疗组腰椎、股骨颈BMD教对照组明显提高(P<0.05),骨碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原N端肽/肌酐明显降低(P<0.01)。对照组BMD治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论阿仑膦酸钠能提高T2DM合并OP患者的BMD,并能抑制骨吸收指标,单纯补钙治疗并不能增加骨密度。 相似文献
993.
目的通过高效液相色谱法测定CYP3A酶活性,研究中小学男生CYP3A酶活性变化及其趋势。方法用高效液相色谱法梯度洗脱法测定并计算515名中小学男生尿液中6β-羟基氢化可的松和氢化可的松的比值,以反映CYP3A的活性。通过统计分析,研究CYP3A的活性的变化及其趋势。结果酶的活性在青春期前后都较平稳,但在开始发育时出现酶活性降低,有统计学意义,且发育后酶活性个体差异变大。结论中小学男生年龄跨越大,临床用经CYP3A酶代谢药物时,应根据身体发育情况适当调整。 相似文献
994.
995.
996.
目的观察3种通用混合型复合树脂充填后,不同洞深和固化后不同时间对界面微渗漏的影响。方法取离体前磨牙和磨牙各75个,分别在颌面中央制备直径2mva,洞深2mm(前磨牙)和直径2mm,洞深3mm(磨牙)的Ⅰ类洞.用随机数字法将两种洞深的样本各分别分为3组,分别用Chalisvaa复合树脂、Spectrum TPH光固化树脂、Esthet—X复合树脂充填,于光照固化后10min、30min、1h、24h和48h,各时间点分别随机抽取各组5个样本.通过充填体矢状方向切开。50%避光氨化硝酸银液浸泡显影,体视显微镜下用测微软件测量粘结界面微裂隙。结果3种通用型复合树脂充填不同洞深均出现微裂隙.固化30mint24h裂隙最大,随着洞深深度增加。微裂隙减小;不同时间微裂隙变化速度不同。结论固化30min~24h充填物脱落的可能性最大,建议固化后10min内隔湿.24h患侧保护性忌咀嚼;分层添加技术适用于较深的窝洞。 相似文献
997.
目的分析人乳腺癌细胞株MCF-7及其紫杉醇耐药株MCF-7/Taxol中的紫杉醇结合的差异蛋白质,探索抗肿瘤药物新靶点。方法合成生物素化紫杉醇,HPLC-MS联用法检测合成产物。SRB法检测生物素化紫杉醇的生物活性,免疫磁珠偶联后与MCF-7及其MCF-7/Taxol的全细胞蛋白液反应,获得紫杉醇结合蛋白,SDS-PAGE电泳获得差异蛋白条带,LC-MS/MS分析,Western blot鉴定差异结合蛋白。结果成功合成生物素化紫杉醇,生物素化紫杉醇的生物活性和紫杉醇相当。经过蛋白电泳分析,MCF-7/Taxol的紫杉醇结合蛋白较MCF-7多一差异条带,LC-MS/MS分析提示数个目标蛋白,经过Western blot验证差异条带中有Heat shock protein HSP90、Dermcidin Precursor、Actinin。结论成功获得了MCF-7和MCF-7/Taxol之间的紫杉醇细胞差异结合蛋白,对这些蛋白作用机制的的深入探索,可能为抗肿瘤药物的研究寻找到新的靶点蛋白,发现新的肿瘤耐药机制。 相似文献
998.
“国人是在食品中完成的化学扫盲,从大米里我们认识了石蜡,从火腿里我们认识了敌敌畏,从成鸭蛋、辣椒酱里我们认识了苏丹红,从火锅里我们认识了福尔马林.从银耳、蜜枣里我们认识了硫磺,从木耳中认识了硫酸铜,三鹿又让同胞们知道了三聚氰胺的化学作用。”这是前不久在网络上盛传的一段笑谈。但在笑过之后,人们不禁担忧,我们的食品到底出了什么问题?究竟还有多少食品可以放心吃?不少人将食品不安全的矛头直指食品添加剂,认为这是造成食品有毒的罪魁祸首,但这真的是食品添加剂造成的后果吗? 相似文献
999.
1000.
目前非酒精性脂肪肝的发病机制尚不清楚,但是脂质的沉积似乎是本病主要的原因,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是过氧化物酶体增殖物激活受体的核受体家族的三个成员之一.是脂肪酸水平变化的传感器,可影响人体的生理平衡包括在多种组织中脂质和碳水化合物的代谢.近年来,很多文献报道称PPARα可控制非酒精性脂肪肝的发展.在本文中,我们将总结PPARα在代谢活跃的肝脏中所参与的调节,就PPARα与非酒精性脂肪肝疾病之间的最新进展作一概述. 相似文献