食管、胃底贲门同时重复癌1例报道

患者男，79岁。因进行性吞咽困难6个月，乏力2个月入院。患者6个月前无明显诱因出现进食硬咽感，不影响进食，后进行性加重2个月后出现进流食不畅并于进食5-10min后返食，体重明显减轻。当地医院上消化道造影示“食管下段不规则狭窄、黏膜中断”。既往体健，生活条件较差，经常食用腌制咸菜。     

Abl相互作用蛋白1过表达对胃癌细胞系AGS体外凋亡及迁移的影响

目的 研究Abl相互作用蛋白1(ABI1)过表达对人胃癌细胞系AGS体外凋亡及迁移的影响,初步探讨ABI1在胃癌发生发展中可能的作用机制.方法 首先应用脂质体转染方法分别将基因重组表达载体鼠干细胞病毒(MSCV)-绿色荧光蛋白(GFP)-ABI1质粒和对照载体MSCV-GFP质粒导入胃癌细胞系AGS,用嘌呤霉素筛选获得稳定表达MSCV-GFP-ABI1和MSCV-GFP的细胞系;其后应用流式细胞仪及Transwell小室检测ABI1过表达对AGS细胞体外凋亡及迁移能力的影响.结果 流式细胞仪检测显示,AGS细胞凋亡率与ABI1过表达后AGS细胞凋亡率无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05);Transwell小室检测显示,AGS细胞迁移能力与ABI1过表达后AGS细胞迁移能力比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ABI1过表达抑制胃癌细胞系AGS的体外迁移能力,提示影响胃癌细胞的迁移可能是ABI1在胃癌发生发展中发挥作用的重要途径之一.     

Abl相互作用蛋白1过表达对胃癌细胞系AGS体外增殖的影响

目的 明确Abl相互作用蛋白1(ABI1)在正常胃黏膜细胞系GES-1和胃癌细胞系AGS中的表达模式,并探讨ABI1过表达对AGS细胞体外增殖的影响.方法 首先用免疫组化、免疫荧光、逆转录(RT)-PCR、实时定量PCR及Western印迹法明确ABI1在GES-1及AGS细胞中的表达模式;其次用脂质体转染方法分别将基因重组表达载体鼠干细胞病毒(MSCV)-绿色荧光蛋白(GFP)-ABI1质粒和对照载体MSCV-GFP质粒导入AGS细胞,用嘌呤霉素筛选稳定表达MSCV-GFP-ABI1和MSCV-GFP的细胞系,用实时定量PCR和Western印迹法鉴定是否成功构建了ABI1过表达的细胞模型;最后用细胞活力检测试剂盒[八肽胆囊收缩素(CCK-8)]检测ABI1过表达对细胞增殖的影响.结果 ABI1在正常胃黏膜细胞系GES-1及胃癌细胞系AGS中均有表达;与GES-1细胞相比,ABI1在AGS细胞中的表达从mRNA水平到蛋白质水平均下调;成功构建稳定表达MSCV-GFP-ABI1的AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞模型,AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞中ABI1的表达无论mRNA水平还是蛋白质水平均明显高于AGS细胞(均P=0.002);CCK-8法检测显示,AGS-MSCV-GFP-ABI1细胞在24、48、72、96 h 4个时间点增殖率分别为1.46±0.31、4.75±0.12、6.62±0.32、8.96±0.27,均明显低于AGS细胞及AGS-MSCV-GFP细胞(均P<0.01).结论 ABI1在胃癌细胞中表达下调,其过表达可以抑制人胃癌细胞系AGS的增殖,提示ABI1表达下调可能参与了胃癌的发生发展过程,而影响胃癌细胞的增殖可能是其发挥作用的重要途径之一.     

间断腹痛-腹泻-停止排气排便

患者男性,32岁,江西人,农民。因“间断腹痛、腹泻及停止排气、排便2个月余,加重5d”于2010年12月20El收入我院消化内科。患者于2010年10月初（约2个月前）无明显诱因出现腹痛,以中下腹为主,绞痛伴阵发性加重,伴有腹泻,大便为水样,未见黏液及脓血,4～5次／d,     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌感染

十二指肠内容物 (胆汁、胰酶等 )反流入胃称之为十二指肠胃反流 (Duodenogastricreflux ,DGR) ,过量的DGR使十二指肠胆汁内容物破坏胃粘膜屏障而导致胃炎 ,称之为胆汁反流性胃炎 (Bilerefluxgastritis ,BRG)。病理性DGR多发生在术后胃 ,如胃大部切除术后 ,胆囊切除术后或胆肠吻合术后。近年来人们逐渐认识到幽门功能不全、胃窦与十二指肠协调运动障碍可产生自发性DGR ,过量DGR可导致胃炎等疾病 ,但DGR与幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染的关系目前少见报道。我们总结了 1997年至 1999年行胃镜及胃粘膜组织学检查诊断为慢性…     

肝硬化门静脉系统血栓形成的危险因素分析

目的探讨肝硬化门静脉系统血栓(PVT)形成的危险因素.方法检索我院自1995～2003年肝硬化PVT病例,除外术后血栓形成者,41例肝硬化合并PVT者入选血栓组.另随机选择同阶段肝硬化门脉高压症的非血栓病例59例作为对照组.PVT的诊断依据彩色多普勒超声和/或CT诊断.门静脉主干(MPV)宽度由彩色超声测得,门静脉压力(PVP)采用核素心肝血流比得到.采用spss软件对结果进行统计学分析.结果 logistic回归统计结果(Chi-Square=35.51,P=0.000)显示脾脏厚度、MPV、性别、及PVP是肝硬化合并PVT的危险因素(P＝0.003、0.010、0.022和0.026).上诉危险因素重要性依次为脾脏厚度＞MPV＞性别＞PVP(Wald值依次为9.05、6.66、5.21和4.96).其中,女性相对男性优势比(OR)为3.34;脾脏厚度、MPV及PVP每增加一个单位其形成血栓的OR值分别为2.15, 20.8,1.04.统计学分析未提示肝功能Child-pugh分级、血小板计数、凝血酶原时间、血纤维蛋白原含量及饮酒比例等是肝硬化PVT形成的危险因素(P＞0.05).结论女性患者,脾脏增大、MPV和PVP的增加是肝硬化PVT形成的危险因素.而肝功能分级、血小板及血凝状态等可能不是其危险因素.     

黏膜佐剂在黏膜耐受治疗大鼠实验性结肠炎中的作用

目的探讨％11样受体（TLR）参与黏膜佐剂增强黏膜耐受和缓解实验性结肠炎的可能机制。方法建立大鼠三硝基苯磺酸实验性结肠炎模型。以卵白蛋白为诱导抗原，脂多糖为佐剂，将已建立的三硝基苯磺酸结肠炎大鼠模型根据不同的干预方法分为结肠炎组（无干预）、口服耐受组、经鼻耐受组、口服加佐剂组、经鼻加佐剂组、佐剂对照组和空白对照组。用免疫组织化学方法检测各组大鼠结肠组织局部TLR2和TLR4表达水平。用三色流式细胞技术检测各组大鼠外周血调节性T细胞CD4^＋CD25^＋亚群和CD8^＋CD28^-亚群表面TLR2和TLR4表达水平。结果在结肠组织局部，结肠炎组的TLR2和TLR4阳性细胞数均显著高于正常对照组（P〈0．05）；佐剂对照组和口服加佐剂组的TLR4表达较结肠炎组显著下降（P〈0．05）。外周血CD4^＋CD25^＋亚群内，口服加佐剂组、经鼻耐受组、经鼻加佐剂组和佐剂对照组的TLR2^＋细胞比例显著低于结肠炎组（P〈0．05，P〈0．01）；口服加佐剂组和经鼻加佐剂组的TLR4^＋细胞比例显著低于结肠炎组（P〈0．05）。外周血CD4^＋CD28^-亚群内，各组的TLR2^＋细胞比例差异均无显著性；口服加佐剂组和经鼻耐受组的TLR4^＋细胞比例显著低于结肠炎组（P〈0．05）。结论多次给予脂多糖佐剂可能通过下调调节性T细胞的TLR2和TLR4表达而增强黏膜局部和循环的调节性T细胞功能（对CD4^＋CD25^＋亚群作用更明显），从而增强免疫耐受的效果。     

小鼠脂肪间充质干细胞的分离培养及肠道归巢

背景：脂肪来源间充质干细胞因其取材安全、创伤小、易纯化、增殖快等优点而备受关注。 目的：建立一种有效、快速分离培养较高纯度小鼠脂肪间充质干细胞的方法,荧光标记后探索其是否可在体内向肠道归巢。 方法：取小鼠腹股沟及附睾脂肪,用0.1%Ⅰ型胶原酶消化得到单细胞,并与剩余未消化脂肪组织块一起接种,贴壁培养获得脂肪间充质干细胞,通过细胞形态、细胞表型、生长动力学、成骨成脂分化潜能4个方面进行鉴定,并将脂肪间充质干细胞用PKH67标记后经尾静脉注射移植到溃疡性结肠炎模型小鼠体内,观察其向肠道的归巢情况。 结果与结论：脂肪间充质干细胞镜下呈梭形,快速增殖呈漩涡状排列,细胞高表达 CD29、CD44、CD90,不表达CD45。成骨诱导碱性磷酸酶染色显示有黑色颗粒生成,茜素红S染色呈红色结节,成脂诱导油红O染色显示有大量脂滴。细胞生长曲线显示第3-5天为对数增长期,细胞生长活力良好。结肠冰冻切片在荧光显微镜下可见绿色荧光光点,并随时间推移有增加趋势。以上结果表明采用胶原酶消化加组织块贴壁法体外分离培养的脂肪间充质干细胞增殖快、纯度高,可向成骨成脂细胞分化,在体内可向结肠归巢并增殖。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

幽门螺杆菌感染与胃食管反流病

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染和胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的关系曾一度是消化学界的热点问题,这个问题缘于有学者发现随着Hp感染率的下降,食管腺癌和GERD的发病率却明显上升这一事实,这一现象导致了Hp是否对GERD具有保护作用以及GERD患者感染Hp如何处理的争论.     

幽门螺杆菌及其培养上清液粗提蛋白对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响

目的 通过研究幽门螺杆菌(Hp)及其培养上清液粗提蛋白(BCF-P)对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响,探讨Hp感染引起宿主胃酸分泌状态改变的可能机制.方法 兔胃体黏膜经Ⅰ型胶原酶消化、离心淘洗后获得新鲜分离的壁细胞,并进行短期培养.提取Hp培养上清液粗提蛋白(BCF-P)并进行真空干燥浓缩,HeLa细胞以中性红摄取试验鉴定其细胞空泡活性.兔离体壁细胞与Hp及BCF-P(100μg/ml)分别共孵育2、16 h和1、12 h,应用14C-氨基比林(14C-AP)摄取法测定Hp和BCF-P对组胺(1.0×10-4 mol/L)刺激的壁细胞酸分泌的影响;同时应用RT-PCR方法分析Hp和BCF-P对壁细胞H+-K+ ATP酶α亚基mRNA表达的影响.结果 (1)BCF-P中含有细胞空泡毒素(VacA),对HeLa细胞表现出细胞空泡活性.(2)与Hp共孵育2 h和16 h均能抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用随孵育时间延长而增强,2 h抑制率为81%,16 h为94%;BCF-P作用1 h和12 h,均能抑制壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用也随孵育时间延长而增强,1 h抑制率为24%,12 h为58%.(3)尽管与Hp孵育2 h能上调壁细胞H+-K+ATP酶α亚基mRNA表达(P<0.05),但孵育16 h则表现为下调其表达(P<0.05);BCF-P作用1 h和12 h,均抑制H+-K+ATP酶α亚基mRNA的表达(P<0.05).结论 Hp及其分泌的VacA可能通过下调壁细胞H+-K+ ATP酶表达水平来抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌.