乳腺癌中Ki67的表达与新辅助化疗后肿瘤缓解率的相关性研究

目的探讨乳腺癌中Ki67的表达与新辅助化疗后肿瘤缓解率的相关性。方法采用免疫组织化学的方法检测50例乳腺癌患者新辅助化疗前Ki67的表达情况,并观察化疗后肿瘤缩小情况。结果 50例患者中,Ki67的表达率为98%,其中高表达率为64%。Ki67的表达与新辅助化疗后肿瘤缓解率无关(P>0.05)。Ki67高表达与低表达组化疗疗效差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者中Ki67表达率的高低与患者对化疗的敏感性有关,Ki67可能是预测化疗疗效的敏感因子。     

分化型甲状腺癌^131Ⅰ治疗后假阳性显像分析

目的探讨分化型甲状腺癌^131Ⅰ治疗后的假阳性显像,以便提高诊断及鉴别诊断水平。方法96例行甲状腺全切或次切除的分化型甲状腺癌患者,大剂量^131Ⅰ治疗后5—7d的^131Ⅰ全身显像结果结合临床症状、体征及相关检查,判断^131Ⅰ全身显像是否存在假阳性表现。结果96例分化型甲状腺癌患者中肝脏显影88例（91．7％）,胃肠道显影12例（12．5％）,双侧乳腺显影1例,双肺弥漫性显影3例,唾液腺显影5例,鼻咽部显影2例,胸腺显影1例,肾囊肿1例,肾脓肿1例及污染5例。结论^131Ⅰ假阳性显像多见肝脏、胃肠道显影,其他假阳性显像出现的几率很低,但仍需加以重视,以提高诊断水平及预防其发生的能力,避免患者受到不必要的^131Ⅰ辐射。     

分化型甲状腺癌131I治疗后假阳性显像分析

目的 探讨分化型甲状腺癌131I治疗后的假阳性显像,以便提高诊断及鉴别诊断水平.方法 96例行甲状腺全切或次切除的分化型甲状腺癌患者,大剂量131I治疗后5～7 d的131I全身显像结果结合临床症状、体征及相关检查,判断131I 全身显像是否存在假阳性表现.结果 96例分化型甲状腺癌患者中肝脏显影88例(91.7%),胃肠道显影12例(12.5%),双侧乳腺显影1例,双肺弥漫性显影3例,唾液腺显影5例,鼻咽部显影2例,胸腺显影1例,肾囊肿1例,肾脓肿1例及污染5例.结论 131I假阳性显像多见肝脏、胃肠道显影,其他假阳性显像出现的几率很低,但仍需加以重视,以提高诊断水平及预防其发生的能力,避免患者受到不必要的131I辐射.     

特瑞普利单抗在恶性肿瘤治疗中的应用

近年来，免疫治疗在全球恶性肿瘤治疗中取得了备受瞩目的成绩，新型免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）不断被研发并拓展于临床实践中。中国自主研发的多款程序性死亡分子1（programmed death 1，PD-1）抑制剂也 相继在临床应用中取得了令人振奋的疗效。特瑞普利单抗（toripalimab，JS001，商品名为拓益）是我国自主研发的首个获批上 市的国产PD-1抑制剂，基于其良好的疗效及安全性，该药于2018年12月17日获得国家药品监督管理局（National Medical ProductsAdministration，NMPA）批准上市，用于既往接受标准治疗失败的局部进展或转移性黑色素瘤的治疗。此外，特瑞普利单抗在 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）、尿路上皮癌（urothelial carcinoma，UC）和非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer， NSCLC）等多种实体瘤中的临床试验也相继被开展并取得喜人的疗效。本文就特瑞普利单抗的作用机制、药效学、药代动力学、 临床研究、不良反应及疗效预测标志物等方面的最新进展进行梳理，以期为临床应用提供参考依据。     

老年2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞的功能及数量

目的观察老年2型糖尿病(T2DM)患者体内内皮祖细胞(EPCs)的功能(以黏附细胞数表示为TNE-A)及其数量(以外周血计数表示为TNE),探讨其在老年T2DM发生发展中的作用。方法选择老年T2DM患者30例和老年正常对照10例,密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,接种在培养板内,培养7 d后对贴壁细胞进行测定;流式细胞仪鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ(FITC-UEA-I)和Di I标记的乙酰化低密度脂蛋白(Di I-ac LDL)双阳性细胞为正常分化的EPCs;胰蛋白酶消化后计数贴壁细胞观察TNE-A计数。同时采用流式细胞仪测定外周血TNE计数。结果1老年T2DM患者EPCs的TNE-A较正常对照组显著减少,并且血管病变组间也有差异(t=2.185、2.099;P0.05)。外周血TNE较正常对照组减低(t=2.179;P0.05),但血管病变各组间无差异(t=1.857;P0.05)。2随血糖及糖化血红蛋白(Hb A1c)升高,T2DM老年患者TNE-A以及TNE计数逐渐降低(t=2.872、2.855、2.985、2.861;P0.01),组间有统计学差异(t=2.122、2.103、2.105、2.175;P0.05)。3Spearman相关分析显示,TNE-A水平与低密度脂蛋白(LDL)、舒张压(SBP)、2 h餐后血糖(2 h PBG)、Hb A1c呈负相关(r分别为-0.40、-0.39、-0.21、-0.24,P0.01或0.05)。而外周血TNE与空腹血糖(FBG)、Hb A1c呈负相关(r分别为-0.231、-0.267,P0.05)。4以T2DM为整体,有血管病变为因变量(有=1,无=0),以年龄等危险因素为自变量,进行Logistic回归分析,SBP、TNE-A进入回归方程。结论 T2DM老年患者EPCs的黏附功能明显受损,与其血管病变关系较大;而外周血EPCs数目与血管病变关系较小,EPCs生物学功能仍需进一步研究。     

基于CT增强对肠系膜侵袭性纤维瘤病和胃肠道间质瘤的鉴别诊断

目的探讨肠系膜侵袭性纤维瘤病（MAF）与胃肠道间质瘤（GIST）的CT鉴别特征。 方法回顾性分析53例经病理证实的MAF（14例）和GIST（39例）的CT表现。对病灶的位置、形态和边界、强化方式、病灶内坏死、血管和空气、钙化等征象进行分析。测量长径（LD）、短径（SD）、CT值，并计算LD/SD比值、强化程度。采用t检验和受试者操作特征（ROC）曲线确定有意义的CT征象。当使用单一或多个CT特征时，计算敏感度和特异度。 结果MAF多位于胃肠道外（χ²=10.437，P=0.001）、卵圆形或不规则形（χ²=9.192，P=0.004）、强化均匀（χ²=12.458，P=0.000）、病灶内无坏死（χ²=6.632，P=0.014）及强化程度低（静脉期增加CT值约23.9±8.2 HU）。当联合强化均匀和LD/SD比值诊断MAF的敏感度和特异度分别为92.9%和97.4%。 结论胃肠外肠系膜、卵圆形或不规则形、均匀强化、病灶内无坏死、LD/SD≥1.19、动脉期强期增加CT值≤22 HU、静脉期强期增加CT值≤31 HU等7个CT指标有助于鉴别MAF与GIST。     

干扰CD151基因表达对裸鼠宣威肺腺癌XWLC-05细胞肺转移的影响

目的 探讨RNA干扰抑制CD151基因表达对宣威肺腺癌XWLC-05细胞侵袭和迁移的影响及裸鼠肺转移的实验。方法 构建能高效抑制CD151基因表达的3组重组干扰质粒,筛选出稳定转染干扰质粒的宣威肺腺癌XWLC-05细胞株。MTT、划痕实验、Transwell实验研究干扰CD151基因表达前后对细胞迁移和侵袭的影响。将构建的RNA干扰抑制CD151基因表达的稳转细胞XWLC-05-shRNA、XWLC-05-shNC、XWLC-05-Blank通过尾静脉注射入BALB/c裸鼠,30天后通过肉眼和HE染色后观察肺转移情况。结果 划痕实验和Transwell实验表明RNA干扰抑制CD151基因表达可能抑制宣威肺腺癌XWLC-05细胞体外迁移和侵袭作用（P<0.05）。XWLC-05-shRNA、XWLC-05-shNC、XWLC-05-Blank各组裸鼠肺转移率及肺组织上的转移病灶数依次为75%（6/8）与（5.2±1.2）、100%（8/8）与（9.8±1.6）、87.5%（7/8）与（9.1±1.2）。XWLC-05-shNC与XWLC-05-Blank组比较差异无统计学意义（P=0.423）,XWLC-05-shRNA与XWLC-05-shNC（P=0.000）和XWLC-05-Blank组比较差异有统计学意义（P=0.000）。结论 RNA干扰抑制CD151基因表达能抑制XWLC-05细胞的体外迁移和侵袭;能减少XWLC-05细胞裸鼠的肺转移。CD151可能成为抑制宣威肺癌侵袭和迁移的潜在治疗靶点之一。     

恩度微量泵入与腹腔注射联合表阿霉素治疗小鼠乳腺癌的疗效对比观察

目的 比较恩度微量泵入或腹腔注射联合表阿霉素对小鼠乳腺癌的疗效。方法 建立乳腺癌4T1细胞的BALB/c小鼠移植瘤模型,随机分为空白对照组（0.9%NaCl, ip）、标准对照组（EPI, ip）及4个实验组：（1）rhES（ip）+EPI（ip）;（2）rhES（pump）+EPI（ip）;（3）rhES（ip）;（4）rhES（pump）。监测肿瘤大小和小鼠体重,治疗第10天行小动物活体成像,治疗结束后采用免疫组织化学法测定瘤内血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）的表达。结果 恩度单药持续微量泵入（7 mg/（kg.d））疗效显著优于腹腔注射（P=0.01）;恩度持续微量泵入联合表阿霉素与双药联合腹腔注射疗效相当（P>0.05）,但前者不良反应略低。结论 恩度微量泵入联合表阿霉素治疗小鼠乳腺癌疗效与传统静脉滴注相当,为开展乳腺癌患者携泵回家治疗的可能性提供了实验依据,但还需要进一步的临床试验加以证实。     

血管内皮生长因子受体flk同源新基因的克隆及序列分析

肿瘤血管的形成受到多种因素的影响[1],目前已知血管内皮生长因子受体 (vascularendothelialgrowthfactorreceptor ,VEGFR) :flt(fms liketyrosinekinase ,VEGFR 1)和flk(fetalliverkinase ,VEGFR 2 )在其中起着重要的作用[2 ]。在血管内皮细胞表面是否还存在着其他血管内皮生长因子受体尚未可知。为了更进一步地研究VEGFR在内皮细胞膜上的表达 ,寻找影响肿瘤血管形成的其他分子 ,探讨肿瘤血管形成的多分子作用机制 ,我们以flk胞外 2～ 4区的免疫球蛋白样袢 (Ig likeloop)的cDNA作为模板设计引物[3 ,4],从小鼠骨髓干细胞中利用PC…     

尼妥珠单抗联合顺铂结合放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床疗效

目的:探讨尼妥珠单抗联合顺铂结合放化疗治疗中晚期鼻咽癌的临床疗效. 方法:将2012年2月至2014年2月于我院收治的80例局部中晚期鼻咽癌患者随机分为观察组和对照组,每组40例. 两组患者均给予三维适形放射治疗技术(3D-CRT)联合TP 治疗方案(紫杉醇+顺铂),观察者在上述基础上加用尼妥珠单抗. 治疗3个月后对两组患者的疗效、毒副作用和生存质量进行比较.结果:观察组的总体有效率为95%,显著高于对照组(82.5%),差异具有统计学意义(χ2=7.825,P<0. 05);观察组的总体不良反应率为32.5%,显著低于对照组(47.5%),差异具有统计学意义(χ2=4.688, P<0.05);治疗后观察组的FACT-H&N量表评分为(110.3±17.1),显著高于对照组(105.9±16.2),差异具有统计学意义(t=2.202,P<0.05). 结论:尼妥珠单抗联合顺铂结合放化疗治疗中晚期鼻咽癌疗效显著,毒副作用小,患者生存质量高,值得临床推广.