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目的 探究六神丸联合泼尼松治疗亚急性甲状腺炎(SAT)的潜在作用。方法 应用TCMSP、HERB数据库和Swiss Target Prediction数据库等筛选六神丸、泼尼松的活性成分与靶点,并从GeneCards、OMIM、TTD和DisGeNET数据库获取SAT相关的治疗靶点。应用R语言Cluster Profiler包进行基因本体(GO)、京都基因和基因组(KEGG)富集分析,Cytoscape软件构建药物-活性成分-治疗靶点网络图,并针对关键靶点绘制蛋白-蛋白相互作用网络。通过拓扑结构分析获得关键基因,对关键基因、活性成分构建网络,采用分子对接分析关键靶点。结果 筛选获得六神丸活性成分12个,对应抗SAT靶点441个;泼尼松抗SAT靶点15个,六神丸联合泼尼松与SAT疾病交集靶点135个。GO富集筛选在生物过程方面获得1 811个条目,分子功能方面获得81个条目,细胞组成方面获得63个条目;KEGG富集分析出146条通路,涉及PI3K/Akt、MAPK、Rap1等信号通路。将六神丸活性成分远华蟾毒精、菜油甾醇、乙酸龙脑酯、脱氧胆酸等与筛选出的基因靶点SRC、HSP90AA1、... 相似文献
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糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)患者的肾小管损伤可能是与肾小球和微血管病变同时出现的,并且在其肾损伤进展中发挥着重要的作用,目前被称之为“糖尿病肾小管病(diabetic tubulopathy, DT)”。为了探究传统治肾中药黄蜀葵花的提取物——黄蜀葵花总黄酮(total flavones of Abelmoschus manihot,TFA)在体内减轻DT的多靶点治疗作用和药理机制,笔者将全部大鼠随机分为4组,即正常对照组(正常组)、DT模型组(模型组)、DT模型+TFA组(TFA组)以及DT模型+罗格列酮(rosiglitazone, ROS)组(ROS组)。通过综合措施建立基于DKD的大鼠DT模型。在DT模型鼠成模后,每天用双蒸水、TFA混悬液、ROS混悬液分别给4组大鼠连续灌胃。在给药6周后,处死全部大鼠,分别收集其尿液、血液以及肾组织等标本而进行各项指标的检测,并观察TFA和ROS对DT模型鼠血液、尿液生化指标,肾小管损伤指标,肾小管上皮细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)指标以... 相似文献
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止哮散透皮给药治疗支气管哮喘临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨止哮散透皮给药治疗支气管哮喘的临床疗效和作用机制。方法60例轻、中度支气管哮喘缓解期患者随机分为2组,治疗组30例采用止哮散透皮给药,每周2次,共敷贴6个月;对照组30例予舒氟美、酮替芬口服,分别于治疗前后检测血清IgE和T淋巴细胞亚群及肺功能。结果中药组治疗总有效率为90.0%,对照组为66.7%(P<0.05);治疗后,中药组CD4 水平降低,CD8 水平升高,CD4 /CD8 比值下降(P<0.05),对照组CD4 /CD8 治疗前后改变无显著性(P>0.05);中药组血清IgE低于对照组(P<0.05);中药组FVC、FEV1水平升高(P<0.05),对照组肺功能无变化(P>0.05)。结论止哮散透皮给药可改善哮喘患者免疫功能及肺功能,疗效显著,值得临床推广应用。 相似文献
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目的:观察反复呼吸道感染患儿T细胞功能性极化状态及补肾固表方的干预作用。方法:以复感儿治疗前后外周血及健康儿童外周血为研究对象,采用全血PHA刺激培养,四色荧光标记流式细胞术检测Th1(Tc1)及Th2(Tc2)百分比。结果:复感儿Th1较正常降低(P<0.05),Th2升高、Th1/Th2比值下降(P<0.01);Tc1降低、Tc2升高、Tc1/Tc2比值下降(P>0.05)。与治疗前相比,补肾固表方治疗后Th1升高(P<0.05),Th2下降、Th1/Th2比值上升(P<0.01);与正常组比较,无显著性差异(P>0.05)。与治疗前相比,补肾固表方治疗后Tc1升高、Tc2下降、Tc1/Tc2比值上升,除Tc2外,其余各项均无显著性差异(P>0.05);与正常组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:复感儿间歇期存在Th功能性极化异常,Th2占优势;Tc功能性极化无明显异常。补肾固表方可使Th1(Tc1)升高,Th2(Tc2)下降,Th1(Tc1)/Th2(Tc2)比值上升,明显逆转Th2反应模式。 相似文献
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蜂毒素对骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响.方法建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型,成瘤后随机分为两组生理盐水组、蜂毒素治疗组.瘤内注射给药治疗10天,计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率;采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度(MVD);免疫组化和Western blot检测瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达.结果蜂毒素组对骨肉瘤的重量押制率为38.92%,体积抑制率为43.04%(P<0.05).免疫组化及Western blot检测结果显示蜂毒素组CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF-lα蛋白表达水平均明显低于生理盐水组(P<0.01).结论蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成,从而抑制肿瘤生长.与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF-1α蛋白表达有关. 相似文献
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目的:本研究拟探讨蜂毒素抗骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的作用及其对肿瘤血管生成的影响。方法:建立骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤模型,成瘤后随机分为两组:生理盐水组、蜂毒素治疗组。瘤内注射给药治疗10天,计算治疗组肿瘤的体积抑制率和重量抑制率;采用免疫组化CD105观察移植瘤的微血管密度(MVD);免疫组化和Westernblot检测瘤组织VEGF、HIF—1α蛋白表达。结果:蜂毒素组对骨肉瘤的重量抑制率为38.92%,体积抑制率为43.04%(P〈0.05)。免疫组化及№ternblot检测结果显示蜂毒素纽CD105蛋白标记的MVD、VEGF、HIF—1α蛋白表达水平均明显低于生理盐水组(P〈0.01)。结论:蜂毒素能明显抑制骨肉瘤UMR-106细胞裸鼠胫骨移植瘤的血管生成,从而抑制肿瘤生长。与蜂毒素能够下调瘤组织VEGF、HIF—1α蛋白表达有关。 相似文献
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