全文获取类型
收费全文 | 136篇 |
免费 | 33篇 |
国内免费 | 12篇 |
专业分类
基础医学 | 2篇 |
临床医学 | 25篇 |
内科学 | 5篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 42篇 |
综合类 | 25篇 |
药学 | 6篇 |
中国医学 | 74篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 3篇 |
2023年 | 7篇 |
2022年 | 9篇 |
2021年 | 5篇 |
2020年 | 5篇 |
2019年 | 8篇 |
2018年 | 2篇 |
2017年 | 8篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 7篇 |
2013年 | 10篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 11篇 |
2009年 | 4篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 12篇 |
2006年 | 17篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 4篇 |
排序方式: 共有181条查询结果,搜索用时 890 毫秒
71.
目的:观察左归丸对视神经夹伤大鼠视网膜神经节细胞的保护作用。方法:建立大鼠单侧视神经部分损伤模型。模型大鼠分别给予左归丸液4.0g/(kg·d)(治疗组)和等量生理盐水(损伤对照组)灌胃,采用免疫组织荧光技术于损伤后第1、2、4、8和16周检测受损眼视网膜神经节细胞数目及神经上皮干细胞蛋白(nestin)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达情况。结果:视神经夹伤后,大鼠视网膜节细胞数目减少,细胞排列疏松紊乱,在内、外网层和内核层可见裂隙形成,视网膜厚度较正常组变薄,以伤后第4周最为严重,神经节细胞减少约50%,至第8周后神经节细胞减少缓慢。视神经夹伤第2周时,nestin和GFAP表达明显升高,持续至损伤后第8周。Nestin和GFAP在视网膜全层均有表达,但在神经节细胞层、内网层和内核层表达最强,呈条带状弯曲或蛇样匍行;伤后第4周时表达最强,此后二者表达下降,至伤后第16周时,GFAP先于nestin蛋白降至正常水平。各时间点左归丸组神经节细胞存活数比损伤对照组增加,且细胞排列相对整齐;nestin和GFAP表达强度较损伤对照组增加(P〈0.05)。结论:左归丸可能通过促进大鼠视网膜Mller细胞nestin和GFAP的表达,维持损伤后视网膜结构的完整性,从而间接减少节细胞凋亡,有效保护受损视网膜节细胞。 相似文献
72.
73.
目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平。采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位。结果不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol.L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol.L-1和HSYA10-6 mol.L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用。结论羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用。 相似文献
74.
目的:观察压迫和减压后大鼠颈神经背根节(DRG)组织中PLA2和PGE2的含量,并进一步探讨益气化瘀补肾方对其影响。方法:选用3月龄SPF级SD雄性大鼠70只,随机分为7组,分别应用生化法和ELISA法检测神经根组织中PLA2和PGE2的含量。结果:压迫损伤可造成大鼠颈神经DRG PLA2和PGE2含量显著升高,与假手术组相比有显著性差异,P<0.01;在减压组,PLA2和PGE2含量下降,与压迫组相比有显著性差异,P<0.01,但仍高于假手术组,P<0.01。对压迫和减压后颈神经背根节PLA2和PGE2的含量,益气化瘀补肾方具有显著的抑制作用,与压迫组相比有显著性差异,P<0.01,在减压三组,PLA2、PGE2含量与假手术组相比无显著性差异,P>0.05。结论:益气化瘀补肾方可显著降低压迫损伤后DRG PLA2和PGE2的含量,这种作用在减压手术后,效果更为明显。 相似文献
75.
76.
[目的] 研究大鼠胚胎脊髓移植后是否能够影响生长抑素(SOM)mRNA的表达。[方法]将动物分为单纯半切洞损伤组(A组)、胚胎脊髓移植组(B组)。术后1、3、7、14、28d,采用原位杂交方法观察SOM mRNA的表达,采用计算机图像分析技术,进行定量分析。[结果] 胚胎脊髓移植组SOM mRNA蛋白表达明显多于单损伤组。[结论] 作者的研究表明胚胎脊髓移植后可使损伤脊髓SOM mRNA表达增多。 相似文献
77.
益气化瘀利水方干预兔膝骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察益气化瘀利水方对实验性兔骨关节炎软骨中胰岛素样生长因子1的影响。
方法:实验于2003-07/12在上海中医药大学脊柱病研究所完成。取雄性6月龄新西兰大白兔20只,随机分为正常组、模型组、益气化瘀利水方组和氨糖美辛组,每组5只。按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,术后第5~8周给药。益气化瘀利水方组给予益气化瘀利水方(由生黄芪、汉防己、左秦艽、地鳖虫、制苍术、川牛膝、全当归、仙灵脾、生米仁等组成,自制制剂)0.09g,/(kg&;#183;d),氨糖美辛组给予氨糖美辛(非甾体类消炎镇痛药物,批号030401)0.09g,/(kg&;#183;d),均与兔饲料混合均匀,制成定量颗粒饲料,确保其当天吃完。正常组及模型组均未给药。各组于术后第9周取右胫骨平台关节软骨,采用免疫组化方法进行染色,光镜下观察,并利用图像分析测定其胰岛素样生长因子1表达的积分吸光度。
结果:20只新西兰大白兔均进入结果分析。①正常组软骨表面光滑,软骨细胞为圆形呈散在、无序排列。模型组软骨表面广泛碎裂、剥脱,可见软骨细胞簇集。益气化瘀利水方组软骨表面可见小的碎裂,软骨细胞呈散在排列。氨糖美辛组软骨表面粗糙不平,软骨细胞呈散在排列,可见细胞集簇现象。正常组、益气化瘀利水方组、氨糖美辛组软骨细胞及间质中胰岛素样生长因子1染色呈淡黄色。模型组在簇集的软骨细胞的胞浆和细胞核内胰岛素样生长因子1染色呈黄褐色。②各组关节软骨切片胰岛素样生长因子1染色强度的积分吸光度图像分析:模型组明显高于正常组(17.08&;#177;2.27,4.75&;#177;0.88,P<0.01);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组比较,差异无显著性(10.43&;#177;2.37,9.27&;#177;2.44,P>0.05);益气化瘀利水方组和氨糖美辛组明显低于模型组(F=29.71,P<0.01)。
结论:益气化瘀利水方可抑制骨质增生,其作用可能是通过调控胰岛素样生长因子1而达到的。 相似文献
78.
股骨头缺血性坏死是一种常见病,临床治疗方法较多,但疗效不一。大量的临床和实验已经证实,介入治疗是治疗股骨头坏死(ANFH)的有效方法。自2003年-2005年1月。我院开展了一侧插管介入治疗双侧ANFH的技术,取得了较好的效果。现将治疗过程中的护理配合情况介绍如下。 相似文献
79.
80.
益气化瘀利水方对骨关节炎兔前列腺素代谢的影响 总被引:12,自引:1,他引:12
目的观察益气化瘀利水方及复方消炎镇痛药氨糖美辛对实验性骨关节炎兔血浆和局部组织前列腺素代谢的影响。方法按Colombo法建立家兔膝骨关节炎模型,将20只新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、西药组(氨糖美辛)和中药组(益气化瘀利水方)。抽取家兔血清及局部组织匀浆,采用放射免疫法测定血清及组织匀浆液内PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2含量。结果益气化瘀利水方和氨糖美辛对实验性骨关节炎家兔血清PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2含量无明显影响(P>0.05),益气化瘀利水方对局部组织PGE2、6-Keto-PGF1α和TXB2有明显抑制作用(P<0.05)。结论在骨关节炎的治疗中,益气化瘀利水方能抑制前列腺素等炎症介质;改善关节软骨的微循环,并可能调节缺血区的血管紧张度。 相似文献