全文获取类型
收费全文 | 326篇 |
免费 | 9篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
基础医学 | 36篇 |
临床医学 | 11篇 |
内科学 | 52篇 |
神经病学 | 7篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 1篇 |
综合类 | 171篇 |
预防医学 | 19篇 |
药学 | 32篇 |
中国医学 | 4篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2016年 | 2篇 |
2015年 | 6篇 |
2014年 | 14篇 |
2013年 | 28篇 |
2012年 | 21篇 |
2011年 | 19篇 |
2010年 | 29篇 |
2009年 | 18篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 18篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 16篇 |
2003年 | 9篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 3篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 6篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 10篇 |
1987年 | 9篇 |
1986年 | 10篇 |
1985年 | 11篇 |
1984年 | 5篇 |
1983年 | 3篇 |
1982年 | 4篇 |
1981年 | 3篇 |
1980年 | 5篇 |
排序方式: 共有338条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
目的探讨骨桥蛋白(OPN)在氟中毒大鼠肝组织中的表达及其意义。方法通过给予48只Wistar大鼠不同钙营养状况、不同蛋白营养状况和投氟剂量的固体饲料,复制氟中毒大鼠模型,6个月后提取各组大鼠肝组织,应用免疫组化技术及RT-PCR技术检测OPN的表达水平。结果大鼠肝脏OPNmRNA表达及蛋白平均表达水随着大鼠骨氟含量的增加而依次增强。结论氟可促进大鼠肝组织OPN表达,并且过量氟和低钙、低蛋白对促进大鼠肝组织OPN表达具有协同作用,而且OPN的表达与氟中毒机体损伤的程度密切相关。 相似文献
52.
53.
54.
55.
背景:地方性氟骨症膝关节损害是一个复杂的慢性全身性疾病,可造成膝关节骨周,骨质的损害。目的:观察人工全膝关节置换治疗地方性氟骨症所致的膝关节损害的临床疗效。方法:纳入2010-03/2011-10依据地方性流行病学、氟斑牙、临床表现及影像学检查确诊由氟骨症所致的膝关节损害患者9例,均行双侧人工全膝关节置换,于置换前及本次随访时根据美国特种外科医院膝关节评分系统进行临床疗效评估。结果与结论:膝关节置换后,美国特种外科医院膝关节评分结果显示优5例,良3例,可1例。患者治疗后在疼痛、功能以及关节活动度等方面均明显改善。说明人工全膝关节置换是治疗地方性氟骨症所致的膝关节损害的有效方法。 相似文献
56.
目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢... 相似文献
57.
目的: 观察IL-6和AG490对Raji细胞生长的影响,探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)及survivin在Burkitt淋巴瘤发生发展中的作用,为寻找淋巴瘤生物治疗的新靶标提供实验依据。方法: 培养Raji细胞,分别加入STAT3的激动剂IL-6和抑制剂AG490,用real-time PCR和Western blot检测STAT3、survivin的表达情况及STAT3的磷酸化,MTT法检查细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。结果: 培养细胞中加入IL-6或AG490后,细胞生长受明显影响并呈现药物浓度依赖关系(P<0.05);与相应的对照组比较,IL-6组Raji细胞中STAT3、survivin mRNA的表达明显升高,AG490组Raij细胞中STAT3、survivin的mRNA表达明显降低。不同浓度的IL-6组之间、不同浓度的AG490组之间,STAT3和survivin mRNA的表达亦有显著差异(P<0.05),且2种基因mRNA表达都呈现出药物浓度依赖关系。p-STAT3、STAT3和survivin的蛋白水平在IL-6作用下表达增高,AG490作用下表达降低;细胞凋亡率在IL-6作用下逐渐降低,在AG490作用下逐渐升高,且都呈现出药物浓度依赖关系;经AG490处理后,G1期Raji细胞明显增加,S期细胞无明显改变,G1/S比值增加,而在IL-6组中,S期细胞明显降低。结论: IL-6和AG490对Raji细胞生长有明显影响,STAT3及其下游靶基因survivin的表达改变可能是IL-6及AG490影响Raji细胞生长的重要分子机制。 相似文献
58.
59.
目的检测碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)和E2 6转录因子 (E2 6transformation specific 1 ,Ets 1 )在原发性卵巢癌中的表达 ,为评估卵巢癌的生物学行为提供新的依据。方法应用免疫组织化学染色方法检测 32例原发性卵巢癌组织中bFGF和Ets 1的表达。结果 (1 )卵巢癌组织中bFGF和Ets 1的表达明显高于癌旁组织 (P <0 0 0 1 ) ;(2 )bFGF和Ets 1的表达与原发性卵巢癌的FIGO分期和组织学分级密切相关 ;(3)有淋巴结转移患者的bFGF和Ets 1表达高于无淋巴结转移患者 (P <0 0 0 5和P <0 0 1 ) ;(4 )癌组织中bFGF和Ets 1的表达密切相关 ,相关系数rs0 785 (P <0 0 1 )。结论bFGF和Ets 1的表达与原发性卵巢癌的生物学行为 (发展和转移等 )有关。 相似文献
60.
目的 研究Aβ寡聚体(Amyloid-beta oligomers,Aβoligomers,AβOs)在阿尔茨海默氏病(Alzheimer Disease,AD)患者中的表达情况,用不同聚集形式的Aβ处理拟老年痴呆细胞模型中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosjs factor-α,TNF-α)、炎性趋化因子单核细胞趋化蛋白1(Monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1/CCL-2),巨噬细胞炎性蛋白-1α(Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α/CCL-3)及神经型尼古丁乙酰胆碱受体(Neuronal nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)的表达.探讨炎性因子及nAChRs与Aβ寡聚体在阿尔茨海默氏病发病机制中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测AD患者(海马结构、颞叶及额叶皮质)Aβ寡聚体的表达.Elisa检测拟老年痴呆细胞模型中各组细胞TNF-α、MCP-1、MIP-lα的表达.Western blotting检测拟老年痴呆细胞模型中各组细胞α3、α7nAChRs的表达.结果 AβOs主要在神经细胞内表达,齿状回颗粒细胞、海马CA1-CA4锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元胞体及突起内均见棕黄色粒状阳性表达,此外,小血管壁也见AβOs阳性表达.与老龄对照者相比,AD患者海马各区锥体细胞及内嗅区皮质各层神经元AβOs表达明显增强,半定量分析显示平均灰度值显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).采用1mol/L浓度的Aβ1-42单体、纤丝体及寡聚体处理SH-SY5Y细胞48h后与对照组相比,Aβ寡聚体处理组α3、α7nAChRs蛋白表达水平明显降低,炎性因子明显升高(P<0.05).结论 Aβ寡聚体能升高TNF-α、MCP-I、MIP-Iα,加速Aβ沉积,形成恶性循环的慢性炎症过程,降低神经型尼古丁乙酰胆碱受体α3、α7nAChRs的表达,说明AD发病机制中可溶性、呈寡聚状态的AβOs可能是引起AD神经元功能失调的主要神经毒性形式. 相似文献