消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的：观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中自细胞介素8（interleukin-8,IL-8）及其受体趋化因子受体1（chemokine receptor 1,CXCR1）和趋化因子受体2（chemokine receptor2,CXCR2）表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法：50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果：肿瘤及瘤旁胃组织中IL--8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶（P〈0．05）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶（P〈0．01）,对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）;消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方（P〈0．01）,而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。     

E-钙黏素、MMP2和ICAM-1的表达与胃癌中医证型的关系

目的:通过检测E-钙黏素(E-Cad)、MMP2和ICAM-1在胃癌不同证型的表达,探讨基因表达与胃癌中医证型的关系.方法:胃癌标本59例,其中肝胃不和型10例、脾胃虚寒型10例、胃热伤阴型9例、痰湿凝结型10例、瘀毒内阻型10例和气血双亏型10例;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测六型胃癌组织E-Cad、MMP2和ICAM-1mRNA的表达水平,并对各基因在不同证型的表达情况以及证型与基因的关系进行分析.结果:3种目的基因在6种证型中的表达均有很大差异,其中,E-Cad在胃热伤阴型与气血双亏型中的表达有显著性差异(0.58±0.11vs0.89±0.25,P=0.026),MMP2在肝胃不和型与瘀毒内阻、气血双亏两型有显著性差异(0.78±0.26vs1.27±0.44,P=0.006;0.78±0.26vs1.30±0.59,P=0.004),胃热伤阴型与瘀毒内阻、气血双亏两型有显著性差异(0.86±0.22vs1.27±0.44,P=0.024;0.86±0.22vs1.30±0.59,P=0.016),脾胃虚寒型与瘀毒内阻、气血双亏两型有显著性差异(0.86±0.22vs1.27±0.44,P=0.020;0.86±0.22vs1.30±0.59,P=0.013);ICAM-1在各证型间无显著差别,但已有组间差别的趋势.结论:不同证型胃癌的转移机制存在一定的差异,基因表达的差异可能是形成不同证型的物质基础之一.     

从紧脉谈知常达变

“知常达变”在望、闻、问、切中显得尤为重要。正如《素问·玉机真脏论》云:“五色脉变,揆度奇恒,道在于一。”现以紧脉为例加以探讨。紧脉,脉数而弦急,其象来时劲急,按之长,左右弹指。举之若牵绳转索之状。主寒证,痛证。李时珍日:“浮脉为阳表病居,迟风数热紧寒拘”。又如《金匮要略·腹满寒疝宿食》云:“胁下     

357例胃癌中医证型性别差异性分析

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一 ,危害极大 ,属于中医反胃、噎嗝等范畴。笔者自 2 0 0 2年 11月～2 0 0 4年 5月共收集原发性胃癌患者 35 7例 ,我们就胃癌中医证型与性别关系进行了初步分析 ,现报道如下。1　临床资料本组病例均来自长征医院住院病人 ,均为原发性胃癌且经病理证实     

从痰论治胃癌缺氧微环境逆转细胞上皮间质转化理论探析

肿瘤缺氧微环境能诱导肿瘤细胞上皮间质转化(EMT),进一步发生侵袭转移。中医认为,肿瘤的发生发展与"痰"关系密切。结合临床与基础研究,创新"胃癌痰证理论",进一步提出其核心观点是胃癌"痰环境"致病说,并认为胃癌的缺氧微环境可归于"痰环境"范畴,可导致"痰污染",诱使胃癌侵袭转移。因此,从"痰"入手,以消痰散结为治疗大法,清化"痰污染",从而逆转EMT,可最终抑制胃癌侵袭转移。     

“痰”为癌症并发抑郁症的根本病因病机探要

在前期提出的“恶痰内阻”为癌症／肿瘤并发抑郁症的根本原因的理论基础上,采用文献回顾方法,从恶痰内阻、痰一气一火相杂、脏腑俱损等方面阐述了痰为癌症／肿瘤并发抑郁症的根本病因病机,为从“痰“论治癌症／肿瘤并发抑郁症提供了部分理论基础,丰富和发展了“肿瘤痰证学说”理论内涵。     

消痰解郁方对乳腺癌前病变MCF-10AT细胞PI3K/Akt通路的影响及机制

目的 探讨消痰解郁方对乳腺癌前病变MCF-10AT细胞PI3K/Akt信号通路的影响及机制.方法 将MCF-10AT细胞分为消痰解郁方组、PI3K激酶选择性抑制剂LY294002组(抑制剂组)、消痰解郁方+抑制剂组和对照组.给予相应药物干预24、48 h后,采用CCK-8法观察各组细胞增殖及生长情况;药物干预48 h后,采用流式细胞仪检测各组细胞周期变化,用蛋白质印迹法检测各组细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达变化.结果 药物干预24和48 h后,消痰解郁方组、抑制剂组和消痰解郁方+抑制剂组MCF-10AT细胞增殖受到抑制,且消痰解郁方+抑制剂组抑制率高于消痰解郁方组和抑制剂组,差异有统计学意义(P＜0.05);药物干预48 h后.消痰解郁方组、抑制剂组和消痰解郁方+抑制剂组MCF-10AT细胞G0/G1期细胞比例增高,S期及G2/M期细胞比例下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中消痰解郁方+抑制剂组与其他各组相比差异有统计学意义(P＜0.05);药物干预48 h后,消痰解郁方组、抑制剂组、消痰解郁方+抑制剂组PI3K、p Akt蛋白表达较对照组减弱,PTEN蛋白表达较对照组增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 肖痰解郁方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路发挥其对MCF10AT细胞的抑制及促凋亡作用.     

甲基硝基亚硝基胍对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响及其机制研究

目的 观察甲基硝基亚硝基胍(MNNG)对人正常胃黏膜GES-1细胞恶变的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用不同浓度梯度MNNG作用于人正常胃黏膜GES-1细胞,培养24h后采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞侵袭及迁移能力;48h后采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR及Western blotting检测细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白表达情况.结果 选择诱导胃黏膜GES-1细胞恶变的MNNG浓度为2×10-4mol/L.MNNG能明显促进GES-1细胞的增殖和侵袭转移,并抑制其凋亡(P＜0.01);MNNG诱导胃黏膜GES-Ⅰ细胞后,细胞内NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平均上调(P＜0.05).结论 MNNG可促进人正常胃黏膜GES-1细胞的增殖及侵袭转移,抑制细胞凋亡,诱导细胞恶变,其机制可能与激活NF-κB有关.     

对信息化教学若干方面的思考

<正>信息化教学,不仅仅是教学手段的提升,更重要的是在教学理念上适应信息技术的不断发展,适应信息技术发展对传统的教育、教学、认知理论、教育观念等一系列革命性的变化。在迅猛发展的信息技术条件下,不断探索更加科学、高效和可持续发展的教学方法、教育模式。