NOD小鼠胸腺细胞TCR介导的信号通路缺陷

目的 进一步研究NOD小鼠T细胞应答改变机理。方法 用抗TCR抗体、ConA激活NOD小鼠胸腺细胞，分析TCR介导的信号通路的水平。结果 与Balb／c小鼠胸腺细胞相比，抗TCR抗体诱导的增殖应答较弱，与年龄及NOD胸腺CD4^ CD8^-和CD4^-CD8^ SP细胞有关；rIL-2能部分恢复对TCR抗体应答的缺乏。NOD小鼠对PMA IONO和PMA anti—TCR-mAb应答正常，但对anti-TCRmAb IONO应答缺乏。结论 与年龄有关的NOD小鼠胸腺细胞对TCR抗体应答的缺乏与T细胞激活时上游PKC信号通路的缺乏有关。     

鼻腔外侧壁的应用解剖

在60个头颅(男34,女26)120侧鼻腔外侧壁上观察测量了以下诸结构,结果:上鼻甲长15.9±2.9mm,宽4.7±1.1mm;中鼻甲长36.5±3.3mm,宽10.4±3.4mm;下鼻甲长42.7±3.6mm,宽12.3±1.7mm;半月裂长16.6±2.3mm;钩突长20.7±3.1mm,宽4.3±1.7mm;筛泡长19.2±4.1mm,高6.5±2.1mm,另外还测量了前鼻棘距上述各结构的距离.     

巨大垂体瘤的经鼻蝶窦进路显微切除术

目的：总结经蝶窦进路显微手术治疗巨大垂体瘤的经验。方法：经蝶窦进路显微手术治疗直径在30mm以上的巨大垂体瘤58例。结果：58例中,镜下全切除者52例、大部分切除者6例,经手术治疗后症状均有不同程度的改善。1例于术后1个月死于垂体危象。余57例患者术后随访2～5a,复发5例均经再次手术治愈。结论：巨大垂体腺瘤的手术治疗仍以经蝶窦进路为首选。     

血小板衍生生长因子致大鼠血管的收缩作用

目的：观察血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 对大鼠主动脉血管环的收缩作用。 方法： 采用离体灌流SD大鼠胸主动脉血管环标本，观察不同浓度的PDGF-BB对其收缩作用，与去甲肾上腺素对比，并观察异搏定、吲哚美辛、酚妥拉明和普萘洛尔等药物对PDGF-BB缩血管作用的影响。 结果： PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用，阈浓度为2×10-10 mol/L，且呈现出浓度效应关系；与去甲肾上腺素相比，PDGF-BB对血管的收缩幅度低于去甲肾上腺素，但其收缩血管的活性高于去甲肾上腺素。吲哚美辛、酚妥拉明对PDGF-BB的收缩血管反应无明显影响，异搏定及普萘洛尔可明显抑制PDGF-BB的收缩血管反应。 结论： PDGF-BB对大鼠胸主动脉有明显的收缩作用，且呈现浓度效应关系，异搏定及普萘洛尔可抑制PDGF-BB的收缩反应。     

大鼠重组IgE Fc区CH2-3的原核表达及活性研究

目的 研究大鼠IgE的Fc区CH2-3的生物学活性。方法 构建大鼠IgE的Fc区CH2-3的原核表达质粒pBAD／gⅢA／Ch2-3，并转化入TOP10中，阿拉伯糖诱导表达、周质腔抽提、Ni-NTA金属鳌合柱纯化获得大鼠IgE的Fc区CH2-3，细胞及动物水平检测蛋白质生物学活性。结果 原核系统表达出大鼠IgE的Fc区CH2-3，它能够阻断OVA激发的RBL-2H3的脱颗粒反应，阻断被动皮肤实验。结论 大鼠IgE的Fc区CH2-3能够封闭IgE高亲和力受体，阻断过敏反应。     

T-bet重组腺病毒对哮喘小鼠Thl/Th2免疫平衡的调节

目的探讨静脉应用T-bet重组腺病毒（AdT-bet）对哮喘模型小鼠过敏性气道炎症及Th1／Th2免疫失衡的影响。方法36只C57BL/6小鼠随机分为AdT-bet治疗组（A组）、模型对照组（B组）、正常组（C组）。以卵蛋白（OVA）、氢氧化铝免疫建立哮喘模型，A组激发前尾静脉注射100μL的AdT-bet（1×10^8 PFU/μL），各组激发后肺泡灌洗分析细胞组份，分离肺淋巴细胞测定细胞因子分泌水平，以流式细胞仪检测CD3^＋、CD4^＋ T细胞比例及表达IFNγ和IL-4的比例，比较各组肺组织学改变。结果静脉应用AdT-bet组与对照组相比：①可明显抑制抗原激发后气道内嗜酸性粒细胞的浸润（P〈0．01）；②明显抑制肺淋巴细胞产生IL-4、IL-5，增加了IFNγ的产生；③肺脏淋巴细胞CD4^＋ IFNγ百分比及IFNγ^＋/IL-4^＋明显升高（P〈0．01），而CD4^＋ IL-4^＋百分比则明显下降；④明显抑制哮喘鼠气道内及肺泡内的过敏性炎症反应。结论激发前静脉用AdT-bet对哮喘小鼠过敏性气道炎症有明显的防治作用，其机制可能与表达的T-bet上调Th1／Th2比值，从而调整了免疫平衡有关。     

人白介素- 4对牛血管内皮细胞保护作用的研究

目的:研究人白介素-4(hIL-4)对经TNF-α活化的牛主动脉内皮细胞(BAEC)的保护作用。方法:用不同浓度的hIL-4与BAEC共孵育2h后,再与4μg/L的TNF-α共孵育6h或18h。应用细胞ELISA方法,检测BAEC表面的E选择素和ICAM-1的表达;用MTT比色法测定hIL-4对BAEC活性的影响。结果:在一定浓度内用hIL-4预处理BAEC后,能明显抑制TNF-α诱导活化BAEC上的E选择素与ICAM-1的表达,并呈现一定的剂量依赖性。用MTT比色法测定BAEC活性的实验表明,各实验组BAEC的活性与对照组无明显差异性。结论:hIL-4能明显抑制TNF-α诱导活化的BAEC表达E选择素与ICAM-1;hIL-4对BAEC的正常功能具有一定的保护作用。     

多发性骨髓瘤患者血清IL-6活性与急性相蛋白浓度的相关性研究

运用敏感的B_9细胞增殖试验检测了81例多发性骨髓瘤(MM)患者血清IL-6活性,同时分析了标本的几种急性相蛋白含量,结果表明,68％MM患者血清中IL-6活性大于5μ/ml(正常对照为5μ/ml以下),几种急性相蛋白中C-反应性蛋白(CRP)在MM时升高(P<0.01),平均达正常对照组的17倍以上,MM患者补体C_4与正常对照组无差异(p>0.05),C_3、白蛋白及转铁蛋白在MM时分别比正常下降24.42％、38.83％和32.80％,且与疾病分期有关,在血清IL-6大于5μ/ml的55例中,IL-6活性与CRP、C_3、白蛋白的相关系数分别为0.46,-0.34和-0.29,IL-6与转铁蛋白浓度相关不明显。本文结果提示:CRP、C_3及白蛋白等含量的变化可作为反映MM病情的简易而敏感的指标。     

骨髓瘤细胞免疫球蛋白重链基因可变区的研究

为分析多发性骨髓瘤 (multiplemyeloma,MM )细胞对免疫球蛋白重链基因可变区 (VH)基因家族的取用 ;根据VH 基因突变特点 ,揭示MM细胞的起源。以重链基因可变区 (VH1 VH6 )基因家族特异性引物 ,用PCR法扩增骨髓瘤细胞系CZ 1细胞和 98例MM患者外周血单个核细胞VH 基因片段 ,纯化后的PCR产物和pMD18 T载体连接并转化JM10 9细菌 ,经克隆鉴定后 ,目的DNA片段用末端双脱氧法测定DNA序列 ,和其对应的胚系基因序列比较。结果表明MM细胞对各VH 基因家族的取用顺序为VH3>VH1>VH4 >VH2 >VH5 >VH6 ;MM细胞VH 基因互补决定区 (CDR )氨基酸替换性突变 (R突变 ) /氨基酸静寂性突变 (S突变 )等于 9 6 7,而骨架区 (FR )R/S等于 0 87,而且随着疾病的进展 ,IgVH 基因并不发生进一步的突变。结论是MM前体细胞在进行VDJ基因重排时 ,对VH 基因家族的取用和基因家族相对大小有关 ;MM细胞可能起源于已经发生抗原选择和体细胞突变的B记忆细胞或前浆细胞。     

重组人TGF-β1对TGF-β1基因启动活性的影响

目的：探讨TGF-β1对人TGF-β1基因自身启动子活性的影响。方法：以人全血基因组DNA为模板，PER扩增获得TGF-β1基因转录起始位点上游5′端-1328～ 812bp和 227～ 812bp的片段，以此作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因而不含启动子的pCAT-enhancer质粒构建成重组质粒，并将其转染至大鼠星状细胞株nFSC中，细胞在DMEM培养基中进行培养，用不同浓度的TGF-β1进行干涉，测定并比较细胞的CAT表达水平。结果：不同浓度的TGF-β1对大鼠的肝脏星状细胞的增殖具有抑制作用，而且这种抑制作用在实验用的浓度范围内具有剂量依赖关系；浓度为2．5ng/ml TGF-β1可以使转染phTGF0．585、phTGF1．120、phTGF1．423、phTGF1．680、phTGF2．140质粒的大鼠肝星状细胞的CAT活性分别增加2～5倍。结论：TGF-β1在大鼠nFSC细胞中对TGF-β1启动子活性具有自身促进作用，为进一步研究TGF-β1的调节机制提供了依据。