补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响

目的:从自然衰老大鼠海马神经元凋亡角度探索补肾方的作用机制。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分老年组(模型)、左归组和右归组,另设青年组,共四组。大鼠自20月龄始,左归组和右归组分别给予左、右归丸,均按相当于生药7.5g/kg(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马区神经元Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区Bcl-2基因mRNA表达水平显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2基因mRNA表达水平均有显著变化(P<0.05)。结论:自然衰老大鼠的海马CA1区神经细胞凋亡相关基因表达异常,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,降低海马神经细胞凋亡,进而改善海马功能、延缓衰老。     

右归丸对衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的影响

目的:观察自然衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化,并通过右归丸干预,探索补肾方延缓衰老的机理。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共3组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。右归丸组大鼠自20月龄始,按相当于右归丸生药量7.5g/kg自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用放射性配体结合分析法观察大鼠血中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术观察大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA及其多肽表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量升高;与老年组比较,右归丸组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量显著下降(P0.05)。结论:自然衰老大鼠神经内分泌调控紊乱,HPA轴功能亢进;右归丸可调节HPA轴,使亢进的HPA轴功能得以改善,减轻对机体的危害而延缓衰老。     

蝎毒素ITX氨基酸含量及蛋白质组分分析

目的:测定蝎毒素ITX样品中17种氨基酸的含量,分析并鉴定其中某些蛋白质组成成分.方法:将常压柱分离得到的蝎毒素蛋白ITX利用L-8800氨基酸分析仪进行氨基酸含量分析;以17 cm pH 3～10固相pH梯度胶条(IPG)为第一向IEF,18%SDS聚丙烯酰胺凝胶为第二向进行双向电泳;PDQuest 7.1.1分析软件分析电泳图谱,筛选目的蛋白,然后对重现性和稳定性良好的蛋白点进行基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-Ms)和串联质谱(MS/MS)分析,得到肽质量指纹图谱(PMF)数据,登录网站http://www.matrixscience.com.用Mas-cot程序检索NCBInr数据库,鉴定蛋白质.结果:ITX 17种氨基酸的含量从0.14%-11.35%不等;从蝎毒素ITX蛋白样品中共筛选出9个等电点不同,相对分子质量约为5800的蛋白点,其中蛋白点1、2、3、4位于酸性区,蛋白点5、6、7、8、9位于碱性区.获得了4、6号蛋白点多肽的PMF数据.结论:测定了蝎毒素ITX蛋白的氨基酸含量;建立蝎毒素ITX蛋白质组学研究方法,为后续工作奠定了基础.     

中药对冠心病患者脂质过氧化速率、微量元素及脂质代谢的影响

对92例冠心病患者多项生化指标进行测定,观察患者服用中药“心脑维新”前后体内脂质过氧化速率、微量元素及脂质代谢的变化。结果:疗后红细胞超氧化物质歧化酶(SOD)比活性,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-CH)含量明显提高(P值均<0.001),血浆过氧化脂质(LPO)、血清总胆固醇(T-ch)及甘油三酯(TG)浓度、血清异柠檬酸脱氢酶(ICD)活性、血浆微量元素(Cu,Zn,Fe)含量显著下降(P值均<0.05)。提示该中药具有明显的抑制脂质过氧化和抗衰老作用,并能调节微量元素及脂质代谢。     

2型糖尿病患者血清氧化及抗氧化状态的研究

目的探讨2型糖尿病患者机体的氧化及抗氧化状态。方法分别测定并比较分析了25例2型糖尿病患者及25例健康人血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含。结果与对照组相比,2型糖尿病患者血清SOD、GSH-PX及CAT活性均显著性下降（P〈0.05）,而血清MDA含量则显著性升高。结论糖尿病患者存在氧化及抗氧化的失衡状态,提示氧化应激损伤与糖尿病的发生密切相关。     

胃部疾病患者红细胞及组织中超氧化物歧化酶活性测定

报告慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胃炎伴肠化生或不典型增生、胃溃疡、胃及食管癌共262例患者的红细胞及组织中铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)活性测定结果,组织中Cu-Zn SOD活性如上顺序依次降低,且与浅表性胃炎比较有显著差异(P<0.001,P<0.005,P<0.001,P<0.001)。红细胞Cu-Zn SOD活性在胃及食管癌、胃溃疡较浅表性胃炎有显著差异(P<0.05,P<0.02)。提示由于组织和红细胞SOD活性降低,使细胞氧代谢过程中产生的超氧自由基(O?)不能及时清除引起细胞结构及功能损伤,此在疾病的发生、发展和癌的形成中起一定作用。     

肉桂酸诱导人肺腺癌细胞恶性表型逆转和分化作用

探讨肉桂酸对人肺腺癌A5 49细胞诱导分化作用及可能机制。方法　应用 2mmol/L终浓度肉桂酸作用于人肺腺癌A5 49细胞 ,观察体外生长增殖情况、双层软琼脂集落形成率并用流式细胞仪测定细胞周期及p5 3蛋白表达。结果　细胞体外生长速度减慢 ;双层软琼脂集落形成减少 ;细胞DNA合成能力降低 ;细胞周期出现向G1/G0期移行的特征性动力学改变 ;p5 3蛋白表达减少。结论　肉桂酸通过激活人肺腺癌细胞分化相基因表达启动细胞分化并达到恶性逆转 ,是一种有应用潜力的诱导分化剂。     

肉桂酸对A_(549)人肺腺癌细胞增殖和核仁组成区的影响

目的 :探讨低毒性的食品添加剂肉桂酸对A54 9人肺腺癌细胞的抑制作用。方法 :应用 1mmol/L和 3mmol/L的肉桂酸作用于人肺腺癌A54 9细胞 ,观察细胞增殖情况 ,进行核仁形成率的测定。结果 :1mmol/L和 3mmol/L肉桂酸能使A54 9人肺腺癌细胞增殖受到明显抑制 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,同时细胞的核仁形成率明显下降 ,核仁内核仁组成区嗜银颗粒明显减少 (P <0 0 1,P <0 0 0 1)。结论 :肉桂酸是A54 9人肺腺癌细胞有效的抑制剂 ,在抗癌作用方面具有潜在的应用价值。     

老年缺血性脑血管病性癫痫与糖尿病25例临床研究

本研究旨在探讨糖尿病对老年缺血性脑血管病性癫痫发作的影响 ,进一步了解糖尿病引起癫痫发生的机制、治疗效果及预后。1　资料和方法1.1　 资料　选择我院 1996年 2月～ 1998年 3月住院的老年缺血性脑血管性癫痫 48例 (癫痫组 ) ,男 30例 ,女 18例 ,年龄 6 0～ 82岁 (平均 6 9岁 )。按痫性发作国际分类标准 (1981)确诊。随机选同期住院的老年缺血性脑血管病 ,未发生癫痫患者 47例(对照组 ) ,男 2 9例 ,女 18例 ,年龄 6 0～ 84岁 (平均 71岁 )。缺血性脑血管病诊断按全国第四届脑血管病会议 (1995 )制定的标准确定 ,并有脑 CT和 /或 MRI证…     

糖尿病对老年缺血性脑血管病性癫痫的影响

脑血管病的发生与糖尿病之间有着密切关系。有关老年缺血性脑血管病合并癫痫 ,其中属糖尿病患者的比例较高 ,文献报告尚少。本文收集 1997年 2月至 1999年 3月我院收治的 48例老年缺血性脑血管病性癫痫 ,既往有糖尿病史者 2 5例 ,探讨糖尿病患者对老年缺血性脑血管病性癫痫发作的影响 ,进一步了解糖尿病引起癫痫发作的机制、治疗效果及预后 ,现报告如下。1　资料和方法1 .1　一般资料　选择我院住院的老年缺血性脑血管病性癫痫48例 (癫痫组 ) ,其中男 3 0例 ,女 18例 ,年龄 60～ 82岁 ,平均 69岁。按痫性发作国际分类标准 ( 1981)确诊。随机…