CNP对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响

目的 探讨C型利钠肽(CNP)对急性心肌缺血大鼠室性心律失常的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、急性心肌缺血组(模型组,n=15)和CNP干预组(CNP组,n=15)。结扎大鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌缺血模型,CNP组在造模前30min由股静脉泵入CNP。缺血后15min检测血浆去甲肾上腺素水平,缺血1h后检测大鼠心室电生理指标,留取组织标本,记录并分析缺血后室性心律失常发生情况及心率变异性,检测心脏缺血区和左侧星状神经节环磷酸鸟苷水平。结果 与假手术组比较,模型组缺血后室性心律失常发生率明显增加,心室缺血区有效不应期缩短,动作电位时程电交替升高,心室颤动阈值降低,心率变异性的低频成分及低频成分与高频成分的比值升高,血浆去甲肾上腺素水平升高,心肌缺血区及左侧星状神经节环磷酸鸟苷水平明显下降。CNP处理明显改善心肌缺血对上述指标的影响。结论 CNP通过抑制交感神经活性减少急性心肌缺血大鼠室性心律失常的发生。     

阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动患者血凝状态的疗效观察

目的探讨阿托伐他汀对高血压合并阵发性心房颤动(简称房颤)患者左房内径(LAD)、血栓形成前状态的影响。方法 62例高血压病合并阵发性房颤患者,在应用降压药物基础上,随机加用阿司匹林或阿托伐他汀,分为阿司匹林组、阿托伐他汀组和阿司匹林+阿托伐他汀组,随访观察6个月,记录患者治疗前后LAD、C-反应蛋白(CRP)、D二聚体(DD)、纤维蛋白原(FIB)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞沉降率(ESR)及血细胞比容(Hct)的变化,观察阿托伐他汀对LAD及血栓形成前状态的影响。结果阿司匹林组治疗后FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05)。阿托伐他汀组及阿司匹林+阿托伐他汀组治疗后LAD、CRP、LDL-C、DD、FIB、ESR及Hct较治疗前下降(P0.05),两组间治疗后比较,阿司匹林+阿托伐他汀组在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用优于阿托伐他汀组(P0.05)。阿托伐他汀在降低LAD、CRP及LDL-C方面作用优于阿司匹林,在降低DD、FIB、ESR及Hct方面作用与阿司匹林相当。结论阿托伐他汀能降低高血压合并阵发性房颤患者的LAD、CRP水平,改善血栓形成前状态。     

天门冬氨酸对心室复极和室性心律失常的影响

目的研究腹腔注射天门冬氨酸(NMDA)对心室复极和室性心律失常诱发的影响。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为对照组(CTL组)、NMDA组(N组)、NMDA+NMDA的受体拮抗剂MK-801组(N+M组),分别连续10d腹腔给予生理盐水、NMDA、NMDA+MK-801。记录体表心电图(II导联),并在Langerdorff灌流下行程控电刺激,记录左室前壁基底部(LAB)、前壁心尖部(LAA)、后壁基底部(LPB)和后壁心尖部(LPA)复极过程,测量单向动作电位时程(MAPD)和有效不应期(ERP),及其离散度,计算室性心律失常诱发率和频率阈值。结果与CTL组比较,N组PR间期、QT间期和QTc间期延长,心率增快;左室20%、复极三角和90%的复极时间(MAPD20、triangulation、MAPD90)延长,ERP/MAPD90较小;心室复极离散度增加[COVMAPD90:(0.153±0.017)vs(0.034±0.003),COVERP:(0.242±0.018)vs(0.078±0.009),P均0.01];室性心律失常诱发率增加(100%vs 16.7%,P均0.01)。而MK-801减弱了NMDA对心室复极和室性心律失常诱发的影响。结论慢性注射NMDA将延长心室复极时程,增加复极离散度和室性心律失常的易感性。     

老年人杓型与非杓型高血压对外周血管和肾脏的损害

目的 探讨老年人单纯收缩期高血压(ISH)杓型与非杓型变化对外周动脉和肾脏损害的影响. 方法 按照动态血压仪检测结果,共纳入187例老年人,其中ISH非杓型组51例、杓型组70例,平均年龄(72.4±5.6)岁,正常血压对照组66例,平均年龄(71.7±5.3)岁;测定各组踝臂指数(ABI)、肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)、血视黄醇结合蛋白(RBP)、血胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)值. 结果非杓型组baPWV为(1869.3±285.6)cm/s,高于杓型组(1703.1±235.2)cm/s(q=4.73,P＜0.01),非杓型组ABI为1.0±0.2,低于杓型组1.1±0.2(q=4.74,P＜0.01);非杓型组血CystatinC为(1.4±0.5)mg/L,高于杓型组患者的(1.0±0.5)m g/L(q=6.92, P＜0.01),杓型与非杓型ISH组血RBP值均高于对照组,但3组间差异无统计学意义(F=2.39,P＞0.05).当baPWV＞1400 cm/s时,非杓型组和杓型组例数分别为47例和64例,非杓型Cystatin C水平为(1.4±0.5)mg/L,高于杓型组(1.1±0.5)mg/L(q=5.59,P＜0.01). 结论 老年人ISH非杓型血压昼夜节律异常较杓型更易发生外周动脉、肾脏损害.     

生活质量评估在心律失常治疗中的作用

生活质量( quality of life,QOL),又称生存质量或生命质量等.生活质量的研究作为一个社会学指标起源于美国的20世纪30年代,当与医学实践结合起来就形成了健康相关的生活质量.随着疾病谱的改变,原来首要威胁人类生命的传染病等已被心脑血管疾病、肿瘤等慢性疾病所代替,原来以疾病为中心的服务模式,现在要求努力延长人们的健康寿命年[1-2].当前,心律失常的治疗日新月异,生活质量也逐步成为国际上诸多心律失常临床研究的重要指标,现就生活质量评估与心律失常治疗作一综述.     

Ghrelin对大鼠心肌梗死后电重构的影响

目的 观察Ghrelin对大鼠心肌梗死后电重构的作用.方法 将65只SD大鼠随机分成假手术组(n=15)和心肌梗死组(n=50).假手术组开胸后剪开心包腔,不结扎冠状动脉.心肌梗死组大鼠结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死模型.存活7d的大鼠随机分成Ghrelin干预组(n=17)和梗死对照组(n=17).Ghrelin干预组按Ghrelin 100 μg/kg的剂量皮下注射,2次/d.梗死对照组和假手术组皮下注射等量生理盐水.28 d后采用程控刺激进行在体电生理测定,采用免疫组化方法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的分布,免疫印迹法检测Cx43蛋白表达,实时定量PCR法检测Cx43 mRNA表达.结果 与梗死对照组相比,Ghrelin能显著降低室性心动过速(室速)的诱发率(P＜0.05),心律失常评分也显著降低(P＜0.05).与假手术组相比,梗死心肌内Cx43表达显著降低(P＜0.05),Ghrelin干预使梗死周边心肌Cx43及其mRNA水平增加(P＜0.05).结论 Ghrelin能改善心肌梗死后大鼠心脏的电生理学特性,增加心肌Cx43的表达,防止室性心律失常的发生,可能对心血管系统具有保护作用.     

进一步提升对心房颤动的治疗质量

心房颤动(房颤)发病率高,致残、致死率高早已引起医药学界高度关注,尤其是近30年来,有关对房颤的基础与临床的研究成果层出不穷,这些研究成果业已融入国内外指南/共识之中,对房颤规范化治疗产生巨大的推动作用.     

葱白提取物对充血性心力衰竭家兔心室相关电生理指标的影响

目的：探讨葱白提取物(FOB)对充血性心力衰竭(CHF)引起室性心律失常相关电生理的影响。方法健康成年雄性新西兰大耳白兔分为正常对照组(Control组,n=15)、CHF模型组(CHF,n=15)和CHF+FOB干预组(FOB组,n=15)。CHF模型制备经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(0.3 mg· kg-1· d-1,连续注射3周)诱导,后继续喂养6个月成功完成。利用记录在体心脏左心室单相动作电位（MAP）相关静息膜电位（RMP）,动作电位幅度(APA)、最大上升速率(Maxdv/dt)、动作电位复极化恢复10%、20%、50%、90%(APD10、APD20、APD50、APD90)和短阵快速刺激观察心律失常刺激周长(BCL)、诱发率和持续时间在各组变化。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)在用药前后改变。结果与Control组比较,CHF组RMP、APA、Maxdv/dt显著减小, APD10、APD20、APD50和APD90明显延长,并且BCL、诱发率明显增加,持续时间更长(P均<0.01);与CHF组比较, FOB组RMP、APA、Maxdv/dt明显增加,各APD显著缩短,且BCL严重缩短,诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。FOB能明显抑制CHF心室肌细胞ICa-L电流密度(P<0.01),当钳制电压为+20 mV时,与Control组比较,CHF组ICa-L电流密度由(7.1±0.3) pA/pF增加为(10.9±0.5）pA/pF (P<0.01);当加入FOB作用CHF组心室肌细胞后,ICa-L减小为(6.4±0.2) pA/pF (P<0.01)。FOB能使CHF组ICa-L的I-V曲线明显上调,超过Control组。结论 FOB能显著改善CHF心室肌电生理易损性和室性心律失常的易感性,起到抗CHF室性心律失常作用。其机制可能与FOB抑制CHF心室肌细胞ICa-L有关。     

颈动脉窦电刺激对肺动脉高压右心室重塑的影响

目的 探索颈动脉窦电刺激(carotid baroreceptor stimulation, CBS)对慢性缺氧(chronic hypoxia, CH)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)大鼠右心室(right ventricular, RV)重塑的影响。方法 将雄性大鼠随机分为4组,即Con-Sham组、Con-CBS组、CH-Sham组和CH-CBS组。4组大鼠手术植入CBS,术后1周Con-Sham组和Con-CBS组置于屏障环境(21%±1% O₂),CH-Sham组和CH-CBS组置于缺氧箱中(10%±1% O₂),Con-CBS组和CH-CBS组开启CBS,Con-Sham组和CH-Sham组不开启CBS。6周后取RV组织,DHE染色检测活性氧(reactive oxygen species, ROS),RT-PCR检测MMP2、MMP、MYH6,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2,超声仪器测量RV舒张末期厚度(right ventricular end-diastolic thickness,RVEDT)和RV面积变化率(right ventricular fractional area change,RVFAC)。结果 大鼠在10%±1% O₂环境6周可成功建立PH模型。与Con-Sham组比较,CH-Sham组RV中ROS表达量明显增加,基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)、β-肌球蛋白重链(myosin heavy chain 7,MYH7)表达量明显升高,TUNEL染色阳性细胞比率明显增加,Bcl-2蛋白表达量降低,RVEDT明显增加,RVFAC明显减少;与CH-Sham组比较,CH-CBS组RV中ROS表达量明显降低,MMP2、MMP9、MYH7mRNA表达量明显降低,TUNEL染色阳性细胞比率降低,Bcl-2蛋白含量升高,RVEDT减少,RVFAC增加。结论 CBS可以改善CH诱导的PH大鼠RV重塑和右心功能。