脊柱矫形器测力监控装置的研制与应用

[目的]利用容珊原理研制支撑杆电子数显测力监控装置,并将其应用于新型脊柱矫形器,对强直性脊柱炎导致驼背畸形患者进行矫形治疗,探讨矫形器的作用机理,并进行临床生物力学研究。[方法](1)利用容珊原理研制位电容压力传感器,组装成支撑杆测力监控装置。(2)应用该装置对新型脊柱矫形器进行作用机理研究,对10名正常人进行模拟测试,获得力学参数值,用以观察患者在治疗期间的对比变化量。(3)应用装有测力监控装置的矫形器对13例强直性脊柱炎导致驼背畸形患者进行矫形治疗,临床观察2周,测定其身高、驼背畸形角度、柄耻间距及剑耻间距的改变情况。[结果]利用支撑杆测力监控装置进行实验研究显示,新型脊柱矫形器是一种组合加力装置,其矫形作用是由牵引力和挤压力共同完成的。其牵引力约为4kg,挤压力约为18kg。临床研究显示患者身高的改善幅度为2～16cm,平均6.1cm;X线片显示驼背畸形角度平均改善12.1°;柄耻间距平均增长5.1cm,剑耻间距平均增长4.3cm。[结论]该支撑杆测力监控装置不仅能科学地探索矫形器支撑框架的力学规律,还能对其支撑力进行实时监控,从而指导临床治疗,较好的解决了脊柱矫形治疗中的定量问题。     

体外诱导成纤维细胞成骨活性表达的研究

目的探讨成纤维细胞(fibroblast,FB)体外成骨表达的诱导因素,为其能否成为骨组织工程的种子细胞提供理论依据.方法分离和纯化新西兰兔肉芽组织FB,按1×105/ml分别接种于含纤维结合蛋白(fibronectin,FN)10、20、40、60、80μg/ml条件培养液中(实验1～5组),对照组为不含FN的无血清培养液.于培养14 d后,行细胞组织学观察及钙化结节形成率、趋骨性四环素荧光标记、3H-TdR标记、骨钙素测定及3H脯氨酸标记,检测FB成骨表型表达的标志.结果组织学观察实验组发现FB由梭形逐渐趋向多突形和圆形,细胞核偏向一侧,细胞重叠成多层结构;其表面有钙盐堆积,逐渐呈云雾状物质,经不断融合和扩大形成不透光的结节.干预培养14 d钙化结节形成率:对照组15.35%±3.45%,实验1～5组分别为53.73%±9.49%、75.21%±9.80%、98.34%±15.20%、61.83%±10.04%、45.11%±8.70%,实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);实验3组与其它各实验组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).趋骨性四环素特异性标记为新生骨组织;FB增殖活性,实验3、4、5组7 d时,实验2、3、4组14 d时与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).实验1～5组FB分泌骨钙素,实验2～5组3H-脯氨酸掺入量高于对照组,7、14d时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论适量的FN可以促进FB增殖、胶原蛋白的合成及骨钙素分泌,FN可以诱导FB成骨表达,适宜浓度为40～60μg/ml.     

长骨骨折愈合力学环境的研究现状

骨折愈合过程是一个极其复杂的生物修复重建过程,其受年龄、软组织损伤程度、骨折端血液运行等多方面外在和内在因素的影响,其中力学环境是影响骨折愈合最主要的因素之一。骨折愈合过程的顺利完成需要有一个理想的生物力学环境,且不同愈合阶段需要不同的力学环境,不适宜的应力将会导致骨折愈合延迟或不愈合。文章就力学环境对长骨骨折愈合的影响、机制及研究现状作一综述。     

MRI上腰椎终板信号改变的影响因素分析———性别、体重、劳动量及吸烟与Modic改变的相关性

目的:探讨腰腿痛患者腰椎MRI上终板Modic改变的分布特点及其相关因素。方法:回顾性分析我院2009年2月～2010年10月收治的210例腰腿痛患者腰椎MRI中Modic改变的发生率及类型,并评估Modic改变与性别、体重、劳动量及吸烟等因素的相关性。结果:47例患者共58个椎间盘邻近椎板存在Modic改变,占入选患者的22.4%。其中男16例;女31例,ModicⅠ型、Ⅱ型和Ⅲ型的人数分别为16例、25例、6例,出现Modic改变的节段为L5/S1(28个)、L4/5(17个)、L3/4(9个)、L2/3(4个)。在肥胖人群中Modic改变的发生率高于正常体重和超重人群(P<0.05),重体力劳动者的发生率高于一般劳动者(P<0.05),劳动量和体重与ModicⅢ型改变有相关性(P<0.05),与其他分型无明显相关性(P>0.05)。吸烟与Modic改变无明显相关性(P>0.05)。结论:患者的性别、体重及劳动量等因素与Modic改变的发生具有相关性,生物力学损伤可能在Modic改变中发挥着重要作用。     

MicroRNA-136-5p靶向STAT3调控对脊髓损伤大鼠炎症因子的影响*

目的 研究microRNA-136-5p（miR-136-5p）靶向信号转导和转录激活子3（STAT3）调控对脊髓损伤大鼠炎症因子的影响。方法 选取60只SD健康大鼠,随机分为对照组、脊髓损伤组、沉默组及过表达组,每组15只。将脊髓损伤组、沉默组、过表达组大鼠复制脊髓损伤模型,对照组在模型复制期间不做任何处理。无菌环境下将10?μl miR-136-5p慢病毒悬液（病毒滴度为108 TU/ml）注射于沉默组、过表达组大鼠脊髓损伤区。对照组、脊髓损伤组大鼠注射等量的生理盐水。使用BBB评分、联合行为评分法（CBS）对4组大鼠运动功能、脊髓神经功能进行评价,检测4组大鼠脊髓组织白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-21（IL-21）、白细胞介素-23（IL-23）表达水平及STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白相对表达量,以及IL-17 mRNA表达水平。结果 沉默组大鼠BBB评分高于脊髓损伤组和过表达组（P?<0.05）;沉默组大鼠CBS评分低于脊髓损伤组和过表达组（P?<0.05）。沉默组大鼠脊髓组织IL-6、IL-21、IL-23表达水平低于脊髓损伤组和过表达组（P?<0.05）。沉默组大鼠脊髓组织STAT3、p-STAT3蛋白相对表达量、IL-17 mRNA表达水平均低于对照组、脊髓损伤组及过表达组（P?<0.05）。结论 脊髓损伤后miR-136-5p沉默可抑制STAT3的表达,进而抑制炎症因子的过度表达,最终抑制脊髓炎症反应。     

骨髓间充质干细胞用于软骨组织工程的研究进展

细胞移植技术治疗软骨损伤已成为一项新兴的组织工程学研究热点.骨髓间充质干细胞由于其具有扩增快、便于分离提纯、可以体外诱导分化成为软骨细胞的特性,有可能成为组织工程化软骨的新型种子细胞.随着骨髓间充质干细胞应用于软骨组织工程研究的深入,结合近年的研究文献和成果,就骨髓间充质干细胞的诱导微环境和诱导方式的研究进展进行综述,探讨骨髓间充质干细胞作为种子细胞在构建组织工程软骨中的优越性.     

甲基强的松龙冲击疗法引发股骨头缺血性坏死的实验研究

目的探讨急性应激时甲基强的松龙冲击给药对家兔骨与关节损伤的发生与发展机制，为早期干预治疗提供科学依据。方法优选健康新西兰家兔180只，随机分成6组：低剂量组、中剂量组、高剂量组、内毒素激素组、模型组和对照组。动态观察24周，隔周取材，动态观察生命体征变化、骨关节MRI、组织学改变、骨组织形态计量学及生物力学改变。结果内毒素激素组在给药2d死亡率高达35％，明显高于其他各组。MRI观察发现，除内毒素激素组外，其他各组双侧肱骨头和股骨头均未见明显异常信号改变，而内毒素激素组2周于T1加权像上出现股骨头或肱骨头骨髓异常低信号影，发生率40％。组织细胞学改变显示髓腔早期出现的脂肪变性，发展到脂肪细胞坏死、髓腔造血细胞退变、骨陷窝空虚、空骨陷窝增多、骨细胞坏死、微小血管阻塞。单纯激素各组多见脂肪性变。四环素荧光标记和Von Kossa染色显示明显的骨质疏松表现，内毒素激素组表现最为明显。结构力学和材料力学参数明显降低，激素组力学参数与激素用量呈负相关。结论甲基强的松龙冲击疗法可直接引发骨质疏松，骨质疏松的程度与用药量和给药方式相关。单纯甲基强的松龙冲击给药不能直接引发股骨头坏死。在内毒素作用下，实施大剂量甲基强的松龙冲击给药，可直接引发骨坏死。骨坏死发生与内毒素相关。甲基强的松龙引发的骨与关节损伤可防治，早期使用脂质清除剂和活血化瘀药可以干预骨坏死的进程。适时调控骨代谢可以预防骨质疏松。     

类风湿关节炎滑膜细胞凋亡研究进展

<正>类风湿关节炎(RA)是一种主要累及小关节的慢性自身免疫性疾病。主要表现为对称性多关节肿胀、疼痛、晨僵,体质量减轻以及全身多系统的受累。病理特征是遗传与环境等多因素相互作用而导致的滑膜组织炎症,血管翳形成及随后的关节损坏,同时伴有纤维沉淀、细胞增殖、分化及凋亡异常     

甲基泼尼松龙冲击疗法引发骨坏死及骨质疏松的血清学研究

目的 探讨内毒素急性应激时甲基泼尼松龙冲击给药对家兔骨坏死、骨质疏松发生与发展的血清学机制.方法 健康新西兰家兔100只随机分为高剂量激素组、内毒素组、内毒素激素组、模型组和对照组5组,每组20只;分别于给药前,给药1、2、5、12周时测定血清胆固醇、三酰甘油、葡萄糖、总蛋白、碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性;于给药前、给药1、2、4、6周时酶标法测定血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平;以给药2周、6周兔血清对正常兔骨髓基质细胞进行干预培养,MTT法检测细胞增殖情况、给药2周兔血清对正常兔骨髓基质细胞进行干预培养,锚定蛋白V-PI染色结合流式细胞仪法测定细胞凋亡.结果 (1)2周时内毒素激素组血清胆固醇、三酰甘油、总蛋白明显高于其他各组;内毒素激素组碱性磷酸酶在5、12周时明显低于对照组;(2)2周时内毒素激素组血清白细胞介素-2及肿瘤坏死因子-α明显高于其他各组;(3)内毒素激素组与高剂量激素组2周血清培养的细胞增殖明显低于其他各组,凋亡明显高于其他各组.结论 (1)内毒素引起炎症反应,在糖皮质激素的参与下,引发脂代谢与骨代谢紊乱,与骨坏死、骨质疏松的发生、发展密切相关;(2)激素冲击早期,血清对自体成骨潜能细胞产生促凋亡作用,影响正常骨代谢过程是骨坏死、骨质疏松发生的重要原因.     

恶性组织细胞增生症误诊强直性脊柱炎一例报告

患者 男,40岁。两个半月前双髋关节及腰背部疼痛,后者较为明显,同时伴有发热、盗汗、恶心、食欲不振。曾行抗风湿、抗类风湿、抗痨治疗效果均不明显。于1995年3月16日以强直性脊柱炎收住我院骨关节炎病房。住院查体:体温38.3℃,脉搏80次,血压14/8kPa。慢性消耗病容,巩膜无黄染,无出血倾向。咽无充血,浅表淋巴结、肝脾未触及。实验室检查:心肺功能,肝肾功能正常。肥达氏和外斐氏反应均阴性。血红蛋白174g/L,红细胞5.97