首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1603篇
  免费   214篇
  国内免费   305篇
基础医学   33篇
临床医学   27篇
内科学   64篇
皮肤病学   2篇
神经病学   4篇
特种医学   1篇
外科学   9篇
综合类   328篇
预防医学   6篇
药学   220篇
中国医学   1426篇
肿瘤学   2篇
  2024年   52篇
  2023年   95篇
  2022年   90篇
  2021年   97篇
  2020年   88篇
  2019年   116篇
  2018年   150篇
  2017年   134篇
  2016年   155篇
  2015年   143篇
  2014年   185篇
  2013年   176篇
  2012年   232篇
  2011年   214篇
  2010年   139篇
  2009年   48篇
  2008年   4篇
  2007年   2篇
  2002年   1篇
  1999年   1篇
排序方式: 共有2122条查询结果,搜索用时 31 毫秒
101.
目的:研究黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及机制。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂胆碱,8 mg·kg-1)、黄芩汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg-1),采用高脂饮食饲喂12周造模。灌胃给药5周后,检测各组大鼠血脂、肝功能及炎性因子水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;RT-PCR和Western Blot法检测肝组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)、白介素6(IL-6)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-23IL-17 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肝组织中NF-κB p65表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平明显异常(P<0.01)。肝组织出现脂肪变性及炎性浸润;肝组织中TLR2MyD88NF-κB p65IL-6RORγtIL-23IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显提升(P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平得到明显恢复(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性和炎性浸润得到纠正;上述蛋白mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显降低(P<0.01)。结论:黄芩汤可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路和IL-23/IL-17轴治疗NASH。  相似文献   
102.
激光诱导击穿光谱技术(LIBS)是一种基于原子发射光谱的元素分析技术,具有“快速、实时、无损、原位”等优势。本文介绍LIBS快速分析的特征;系统综述了该技术在工业、农业、医药、环境、艺术与考古、远程遥感领域快速评价产品质量属性的应用进展,展望了LIBS技术未来的发展空间及中药的应用前景。  相似文献   
103.
104.
自拟心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎112例临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法 选择急性病毒性心肌炎患儿224例,按随机数字表法均分为两组.对照组给予常规西药治疗;治疗组在对照组用药基础上加用自拟心肌康方剂(基本方药组成:生黄芪、太子参、五味子、丹参、苦参、郁金、生百合、麦冬、连翘、虎杖、莲子心、茯苓、甘草),每日1剂,连续治疗4周.观察治疗前后临床症状、体征、心电图及心肌酶谱的变化.结果 治疗组缓解心肌炎症状总有效率明显高于对照组(96.4%比84.8%,P<0.01);心电图心律失常改善总有效率略高于对照组,但差异无统计学意义(74.1%比63.4%,P>0.05).两组治疗后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显改善,治疗组心肌酶恢复程度[ΔCK(78.24±14.76) U/L,ΔCK-MB(31.32±13.36) U/L]明显优于对照组[ΔCK(51.19±16.43) U/L,ΔCK-MB(22.69±11.13) U/L,均P<0.05].结论 心肌康治疗小儿急性病毒性心肌炎疗效显著优于单纯西药治疗,具有一定的临床推广价值.  相似文献   
105.
山豆根临床上常与成药、复方中配伍应用,用于清热解毒、利咽消肿。其临床应用已有近千年的历史,也取得了很好的临床疗效。但近年来有关山豆根毒性的病例报道不断增多,影响山豆根及其成药的临床安全使用及国际准入,因此,急需开展有关山豆根的安全性研究工作。现对山豆根化学成分、毒理学研究、临床不良反应、药性(毒性)变化、毒性表现和毒性机制进行讨论。  相似文献   
106.
艾滋病无症状HIV感染期称谓的探讨与建议   总被引:1,自引:0,他引:1  
文章讲述了无症状HIV感染期称谓的来历和此称谓带来的困扰,探讨了无症状HIV感染期不仅有症状体征,并且所表现出来的症状体征与感染HIV有关。无症状HIV感染期称谓与中医药防治艾滋病的研究形势和研究内容很不协调,不仅不能科学反映该期本质,还极易引起歧义。因此为能更符合该期的临床和病理实际,建议将称谓改为慢性进展期。  相似文献   
107.
抑郁症中医辨证分型研究与思考   总被引:8,自引:0,他引:8  
抑郁症(depression)是最常见的心境障碍。临床上以心境低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。中医典籍无抑郁症之名,相关论述多见于郁证、癫狂、情志病等。抑郁症的中医病机、治法和方药尚无共识,特别是辨证分型多以个人经验为依据,证候的临床流行病学调查也由于缺少精神病专科医生参与,所采用的疾病诊断标准、调查工具及样本大小的不同,所得的结果差异甚大。本文总结分析抑郁症中医证候构成、常见证候辨证分型标准及有待探索的问题。1抑郁症中医证候类型构成1984年中国中西医结合学会精神疾病专业委员会(黄山会议)首次以专家论证的方式拟定了抑郁症中医证候辨证分型,并于1991年(昆明会议)修订辨证标准。此后,有近50篇文献分析报告了抑郁症的辨证分型,较集中描述了肝气郁结、气郁化火、气郁痰阻、心脾两虚、肝肾阴虚、阴虚火旺等证型〔1,2〕。这些研究为抑郁症辨证分型提供了基础,但要准确了解抑郁症中医证候构成必须掌握西医诊断分型标准,进行病证结合的大样本中医证候临床流行病学调查。笔者在国家“十五”科技攻关项目(No.2001BA701A22)资助下,按照“中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)”(CCMD-3)以心境障碍中单、双相...  相似文献   
108.
目的:比较原花青素二聚体的2种同分异构体——原花青素B1和B2对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV-2细胞炎症反应的抑制作用。方法:体外培养BV-2细胞,MTT法检测原花青素B1与B2对BV-2细胞活力的影响;以1 mg/L的LPS刺激BV-2细胞12 h建立的细胞炎症模型为研究对象,分别采用ELISA法、Transwell趋化实验和Western blot法比较原花青素B1和B2对LPS诱导的BV-2细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、趋化行为及核因子κB(NF-κB)磷酸化的抑制作用。结果:原花青素B1和B2对BV-2细胞没有毒性。与LPS组比较,原花青素B1和B2均可显著降低LPS诱导的TNF-α和IL-1β的释放及BV-2细胞的趋化作用,并抑制NF-κB的磷酸化。结论:原花青素B1和B2均能抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症反应,其作用强度无显著差异。  相似文献   
109.
动脉粥样硬化是由脂质引发的炎症性疾病,单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中发挥极其重要的作用。巨噬细胞吞噬脂质后成为泡沫细胞,构成动脉粥样硬化的脂质条纹和粥样斑块。过去几年中,对于单核细胞如何聚集、分化、摄取脂质及其在动脉粥样硬化中的作用有了进一步了解。单核/巨噬细胞表型和功能的复杂性提示其很可能会成为动脉粥样硬化治疗的靶点。本文就单核/巨噬细胞在动脉粥样硬化进程中的行为变化进行综述。  相似文献   
110.
胰岛β细胞功能障碍及数量减少在2型糖尿病(T2DM)的发生发展过程中起着重要作用,目前,中药保护胰岛β细胞的疗效已经逐渐被认可,并在2型糖尿病防治中占有重要地位。通过对近几年中药提取成分,中药单体及复方对胰岛β细胞的保护机制进行总结发现,一些中药提取成分(如接骨木多糖、桑叶总黄酮等)、中药单体(如三丫苦、水蛭等)及中药复方(如清热降浊汤、津力达颗粒等)具有保护胰岛β细胞及治疗T2DM的作用。中药可促进胰岛β细胞增殖、减少胰岛β细胞凋亡,并且可间接通过改善血清及胰腺组织氧化应激、改善胰岛细胞胰岛素抵抗、提高血清、肝脏及肠道组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平、改善胰岛微循环、调节胰岛β细胞自噬水平等途径保护胰岛β细胞。中药因其成分的复杂性而对胰岛β细胞的保护作用涉及多种靶点及机制,并具有良好效果,而且基于中医整体观念的指导,中药在T2DM的治疗方面具有较高的安全性。因此,中药作为胰岛β细胞保护类药物具有广阔的前景,随着生物技术的发展,从中药及中药复方中筛选新型糖尿病治疗药物成为可能。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号