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养阴益气合剂增强外源性糖皮质激素小鼠免疫功能的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究养阴益气合剂对外源性糖皮质激素免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用。方法:实验应用外源性糖皮质激素肌肉注射小鼠造成免疫抑制后,灌服养阴益气合剂,高剂量组(10g生药/kg体重)、中剂量组(5g生药/kg体重)、低剂量组(2.5g生药/kg体重)。采用淋巴细胞体外培养和MTT法测定T、B淋巴细胞的增殖、中性红吞噬法测定腹腔巨噬细胞吞噬作用和NK细胞的细胞毒作用。结果:养阴益气合剂高、中、低3个剂量组均可提高免疫抑制后小鼠的脾指数,高、中剂量组分别比模型组提高89.3%和42.9%,在统计学上均有显著性差异;均可协同ConA和LPS促进免疫抑制小鼠T、B淋巴细胞的增殖,增殖率分别是模型组的132.6%、82.8%和21.7%及110%、63.4%和19.7%;同时对免疫抑制小鼠的NK细胞杀伤活性及巨噬细胞吞噬活力都有一定的提高作用,分别比模型组提高77.9%5、7.4%1、7.6%及57.3%9、.3%和14.7%。结果:养阴益气合剂对免疫功能低下者的特异性和非特异性免疫功能都有明显促进作用,这一结果为临床上提高SARS患者免疫功能低下及改善SARS患者外源性糖皮质激素治疗后免疫力低下状态提供了理论依据。 相似文献
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目的:研究以问题为基础的教学模式(PBL)在中医心血管科研教学中的应用。方法:结合动脉粥样硬化(AS)等心血管疾病具有发病率和致死率高的特点,从媒体报道的典型病例入手创设问题,引导学生自主思考并深入探讨,通过建立假设和论证从而得到结论,教师最后作以总结。结果:PBL教学模式可以促进学生学习动机的激发,提高学生解决问题的能力,从而提高学生的创造性。结论:将PBL教学法用于学生的培养中,可以很好地培养学生的独立思考、解决问题及创新能力,并为学生将来的中医心血管病临床科研工作打下坚实的基础。 相似文献
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目的 探讨新型冠状病毒肺炎的证候和证候要素的文献分布特点。方法 通过对中国知网(CNKI)、万方数据库、维普数据库、Medline等数据库中有关新型冠状病毒肺炎中医现代文献进行检索,检索年限为2020年1月至2020年4月,对符合纳入标准的文献进行阅读和摘录证候类型,参考《中医诊断学》《中医证候鉴别诊断学》《中医临床诊疗术语-证候部分》 《证候规范及其与疾病、方剂相关的基础研究》等有关证候、证候要素的拆分方法进行对不规范和复合的证候类型进行规范和拆分,并提取病位类和病性类证候要素,使用描述性统计方法(频次/频率)进行统计分析。结果 纳入符合要求的10篇中医证候文献进行研究。这些文献出现的证候类型与《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》(试行第七版)相比,只有56.14%的证候涵盖了标准中提出的9个证候类型。文献中共涉及证候类型58种(总频次为1 587),规范后证候类型共43种(总频次为1 732)。出现频率>5%的常见证候类型分别为疫毒闭肺、湿热蕴肺、寒湿郁肺、肺脾气虚、湿邪郁肺、气阴两虚。这6种证候类型累计出现频率为989次,占总体证候的57.10%。对文献规范后的病位类证候要素15种,出现频率为1 777次,以肺、脾、胃、卫分、气分、神(心、脑)为常见病位类证候要素(出现频率>2%),占总病位类证候要素的95.94%。病性类证候要素共有20种,共出现2 567次,其中出现频率>2%的依次为湿(外邪)、闭(肺、心神、脑窍)、气虚、毒(疫、热、寒)、湿热、郁、热(外邪、风)、湿(内生)、阴虚,占总病性类证候要素的81.65%。结论 新型冠状病毒肺炎病因病机复杂性和认识的不统一,导致辨证体系的多样。证候类型纷繁复杂,以实证为主,但需重视“肺脾气虚”在疾病发生、发展过程中的重要意义。 相似文献
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[目的]通过观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠多巴胺信号通路结肠黏膜离子转运的影响,旨在探讨疏肝健脾方对IBS-D的疗效机制.[方法]将体质量180~220 g雄性SD大鼠随机分为正常对照组、IBS-D模型组和疏肝健脾方治疗组,除正常对照组外,其他2组进行造模;采用体外短路电流测量技术测定各组大鼠结肠黏膜的短路电流变化.[结果]3组大鼠在基础电流、基础电压及跨上皮电阻三项电参数方面比较均差异无统计学意义(P>0.05);多巴胺(DA)引起的最大短路电流下降值(△ⅠSC),疏肝健脾方治疗组较IBS-D模型组明显减小(P<0.05);将Cl-,HCO3,Cl-/HCO3-从K-HS液中替代后,3组大鼠的△ⅠSC均减小但3组间△ⅠSC比较差异无统计学意义(P>0.05);分别采用非选择性Cl-通道阻断剂glibenclamide、DPC阻断顶膜侧Cl-转运后,3组大鼠的△ⅠSC均减小但3组间△ⅠSC比较差异无统计学意义(P>0.05);采用上皮Na+通道阻断剂Amiloride阻断顶膜侧的Na+转运后、非选择性K+通道阻断剂Ba2+阻断顶膜侧K+转运后,3组大鼠的△ⅠSC均基本不受影响,疏肝健脾方治疗组较IBS-D模型组明显减小(P<0.05);采用抑制剂Bumitanide抑制黏膜基底侧Na+ -K+ -2Cl-共转运体的离子、抑制剂SITS抑制黏膜基底侧Cl-/HCO3 -转运后,3组大鼠的△ⅠSC均减小但3组间△ⅠSC比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]疏肝健脾方对IBS-D模型大鼠治疗作用的发挥与其对大鼠结肠黏膜多巴胺通路相关的Cl-及HCO3-转运的调节作用有关,这一过程主要由结肠黏膜顶膜侧Cl-通道,基底膜侧阴离子交换体及Na+-K+-2Cl-共转运体等膜通道蛋白共同介导. 相似文献
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经过对罗汝兰所编《鼠疫汇编》考证 ,发现该汇编收入“吴子存甫的《治鼠疫法》 ,而标题又作《治鼠疫方》。”可证书名有误 ;作者当为吴存甫 ,因转相传抄而误为吴子存、吴学存 相似文献