新生大鼠缺氧缺血性脑病时HIF-1α基因表达的变化

目的 了解新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)时低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因表达的变化,以期寻找更为有效治疗手段.方法 24只7日龄新生SD大鼠,随机分成2组,假手术组和缺氧缺血组,根据处死时间点每组分成1 d和3 d两个小组,每组6只.缺氧缺血组结扎左颈总动脉后休息1 h,再置于8%氧浓度的低氧环境中2 h,分别于实验1 d、3 d乙醚麻醉下处死动物,留取脑组织,半数中性甲醛溶液固定,半数液氮保存,采用HE染色、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化,在蛋白和mRNA水平检测新生大鼠HIE时HIF-1α基因的表达.结果 缺氧缺血组大鼠相继表现为烦躁不安、全身发绀,呼吸加深加快、站立不稳、嗜睡、激惹或间断发作的痉挛和抽搐;HE染色显示:左侧大脑皮层出现局灶性神经元核固缩、核碎裂、核仁偏位、不清或消失、基质疏松;脑组织HIF-1αmRNA表达较对照组增加,尤其是缺氧缺血3 d组,但差异无统计学意义;免疫组化显示:缺氧缺血组1 d组和3 d组各时间点、各大鼠大脑皮层和海马区均可见不同程度的HIF-1α表达,明显高于假手术组(P=0.00),阳性表达主要在血管内皮细胞,海马和皮层的锥体细胞亦有HIF-1α阳性细胞分布.结论 新生大鼠缺氧缺血性脑病时HIF-1基因表达增强,主要表现在大脑血管内皮细胞.     

支原体肺炎合并胸腔积液(附14例临床分析)

自1987年1月～1990年12月,我院儿科病房共收治支原体肺炎81例,其中14例合并胸腔积液,占支原体肺炎的17.3％。现就14例病人的临床资料进行分析,并重点介绍支原体肺炎合并胸腔积液的X线表现、B超及积液特点。     

病毒唑体外抑制RSV和ADV3作用强度的研究

目的：了角病毒唑在体外抑制呼吸道合胞病毒（RSV）和腺病毒3型（ADV3）的作用强度，对临床应用该药的理论依据进行验证，方法：采用观察Hep-2和Hela细胞病理变化方法，判断该药抗病毒作用的强度。结果：病毒唑在Hep-2和Hela细胞上完全抑制RSV和ADV3的剂量为7．8μg/ml。结论：在体外，小剂量的病毒唑有很强的抗RSV和ADV3的作用。     

主诉:发烧8天,皮疹、颈淋巴结肿大6～7天

患儿,男,3岁,因发烧8天,皮疹、颈淋巴结肿大6～7天,于1987年7月16日入院。患儿8天来持续发烧,体温波动在38～39.3℃之间,病后第2天右颈部淋巴结逐渐肿大至核桃大小,较硬,伴疼痛。第3天起躯干、面部、四肢先后出现皮疹。同时两侧手指、脚趾、掌跖部红肿发硬,两眼发红,日渐加重。     

家兔疫苗DIC模型的建立及当归防治疗效的观察

弥漫性血管内凝血(DIC)是许多危重疾病的重要合并症,近年临床已证实不少重症病毒性感染伴有 DIC 而引起死亡。虽然实验医学已观察到大鼠静注流感病毒后,肺中可见广泛微血栓,但尚未见符合临床 DIC 实验室诊断标准、重复性好的病毒所致 DIC 动物模型的报道。基于病毒可与细菌内毒素一样,造成家兔皮肤局部施瓦茨蔓(Shwartz     

内毒素促成呼吸窘迫综合征主要途径的实验研究

临床感染性休克及“急性感染反应性微循环障碍综合征”的其他类型均可合并呼吸窘迫综合征(RDS),提示细菌感染是促其发生的重要因素。但实验研究中犬、兔等一次静注绝对致死量内毒素所致休克合并 RDS改变者比例较小。细菌毒素主要通过什么途     

抚触在新生儿黄疸治疗中的应用

目的：观察抚触和蓝光治疗结合对新生儿黄疸的影响。方法：观察62例黄疸新生儿，分为实验组与对照组。用经皮黄疸测试仪检测黄疸指数，并进行统计学处理。结果：治疗后第2天、第3天实验组黄疸指数下降，经与对照组比较，均有显著性差异（p〈0．05）。结论：抚触对新生儿黄疽的治疗起促进作用，抚触和蓝光治疗结合是治疗新生儿黄疸的好方法。     

新生儿贫血概述

新生儿贫血是新生儿时期常见的一种综合征,系指单位体积周围血液中红细胞、血红蛋白和血细胞比容低于正常值,或其中一项明显低于正常,也是新生儿血液学的一个重要课题。     

金振口服液体外抑制呼吸道合胞病毒、SARS病毒及肺炎支原体的实验研究

中医中药不仅能够调动和发挥机体的整体防御能力,也可直接抵御病原微生物,为此,我们对金振口服液体外抑制呼吸道合胞病毒（RSV）、SARS病毒以及肺炎支原体（MP）的作用进行了实验研究。     

肺炎支原体耐药机制的研究现状

肺炎支原体(MP)是小儿社区获得性呼吸道感染,尤其是社区获得性肺炎(CAP)的重要病原,并可引起流行.国内资料统计肺炎支原体肺炎占儿童肺炎住院病人的10% ～20%,流行年可达30%,社区获得性肺炎的20%～40%[1],国外有文献报道为50%,且近年有上升的趋势.