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11.
12.
目的:了解医生吸烟现状及其影响因素,为制定相应的控烟策略提供依据。方法:采取随机、PPS、系统抽样方法,抽取沈阳市5所三级甲等综合性医院医生812名进行问卷调查。结果:沈阳市医生总吸烟率为33.0%,其中男性吸烟率为62.0%,女性为3.7%(P﹤0.05);被动吸烟率为69.5%;戒烟成功率为17.3%。与女医生相比,男医生(OR=47.374,95%CI:26.862~83.547)吸烟率高;与文化程度(第一学历)为大专的医生相比,大学本科(OR=0.523,95%CI:0.35~0.67)、硕士及以上的医生(OR=0.258,95%CI:0.14~0.35)吸烟率低;与内科医生相比,外科医生(OR=1.16,95%CI:1.70~5.95)和急诊科医生(OR=1.06,95%CI:1.24~3.01)吸烟率高。结论:沈阳市医生吸烟率处于较高水平,须采取必要的办法向医生宣传控烟,进而降低吸烟率。 相似文献
13.
盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的多中心随机开放试验 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价国家一类新药盐酸关附甲素(GFA)注射液治疗室性心律失常的疗效和安全性.进一步评价较长时间用药的疗效及安全性.方法 随机开放多中心阳性药对照试验,由全国5个中心完成.入选不伴严重器质性心脏病的频发室性期前收缩(用动态心电图评价)病人,室性期前收缩平均每小时≥150次,伴或不伴短阵室性心动过速.采用3:1随机对照使用GFA或盐酸普罗帕酮.采用静脉负荷加维持量的方法维持6 h.GFA组6 h取得疗效者延长用药至24 h.用药前一天和用药日均进行24 h动态心电图及心电监测进行疗效评价.监测生命体征、心电图及观察不良事件.结果 共入选200例病人,用药前二组患者基线资料相匹配.减少室性期前收缩的疗效有高于盐酸普罗帕酮(分别为66.9%;54.5%)的趋势.总有效率GFA组与盐酸普罗帕酮组无统计学差异.GFA抑制室性期前收缩的程度以及控制室性期前收缩的作用出现时间好于及早于盐酸普罗帕酮组.GFA较长时间用药可使疗效提高,耐受性较好.结论 GFA控制室性心律失常安全有效,其疗效相当于盐酸普罗帕酮,较长时间用药耐受性较好. 相似文献
14.
目的:研究早期液体复苏联合氢气吸入对脓毒性休克大鼠肺脏凋亡蛋白和炎症介质表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组(A组)、休克对照组(B组)、液体复苏组(C组)和液体复苏联合氢气吸入组(D组),每组15只大鼠。 所有大鼠给予经口气管插管机械通气,呼吸机模式及参数相同。LPS静脉注射建立脓毒性休克模型,A、B和C组吸入气体为空气,D组吸入气体为2%氢空混合气。C和D组给予相同的液体复苏方案。2 h后处死大鼠,HE染色观察肺组织形态学变化,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症介质的表达,免疫组化和Westen blotting检测肺组织中Fas及Bcl-2的表达。结果:D组与C组比较,BALF中促炎介质水平明显降低(P<0.05),Fas表达明显减弱(P<0.05),Bcl-2表达明显增强(P<0.01)。结论:联合氢气吸入的液体复苏方案与单纯液体复苏比较,可通过降低炎症介质水平及减少肺脏细胞凋亡而保护肺功能。 相似文献
15.
目的探讨NAC(N-乙酰半胱氨酸)生物膜对大鼠腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB活化的影响。方法建立大鼠腹部回盲部手术动物模型,术中腹膜创面覆盖留置NAC壳聚糖多孔膜,术后腹腔镜连续观测、提取相应腹膜粘连组织,监测腹膜粘连分级变化。大鼠分4组:正常腹膜组,腹膜损伤组(无生物膜覆盖处理),NAC壳聚糖多孔膜组,壳聚糖多孔膜组,每组40只。应用EMSA方法检测Sp1含量,Western blot检测NF-κB,Masson染色法检测Sp1和SP染色法检测NF-κB表达。结果腹膜损伤导致Sp1和NF-κB被激活,壳聚糖多孔膜和NAC壳聚糖多孔膜覆盖损伤的腹膜可以一定程度抑制Sp1和NF-κB的表达。在抑制Sp1和NF-κB表达方面,NAC壳聚糖多孔膜显著优于壳聚糖多孔膜。NAC壳聚糖膜组比壳聚糖膜组更显著减低粘连级别(P<0.05或P<0.01)。结论 NAC壳聚糖生物膜可显著下调核转录因子Sp1和NF-κB表达,并有效减轻腹膜粘连形成。 相似文献
16.
目的探讨TNF-α抗体对实验兔腹膜损伤粘连修复演变过程中核转录因子Sp1和NF-κB p65活化的影响。方法实验兔随机分3组:正常对照组(不做任何处理)、模型组(腹膜腔内注入生理盐水)、TNF-α抗体组(造模后后腹膜腔内注入TNF-α抗体),每组30只,共90只。建立实验兔腹膜回盲部手术动物模型,ELISA检测腹水Sp1、NF-κB p65的表达,Masson染色检测Sp1在腹膜的表达、免疫组化SP法检测NF-κB p65在腹膜的表达,监测腹膜粘连分级变化。结果 TNF-α抗体导致Sp1和NF-κB p65在损伤腹膜和腹水中的表达水平显著减低(0.01),并有效减轻腹膜粘连形成。结论 TNF-α抗体有效减轻腹膜粘连形成可能与其下调Sp1和NF-κB p65表达相关。 相似文献
17.
目的:分析急诊患者常用碘造影剂致过敏性休克的分类、原因及处理方法。方法回顾性研究中国医科大学附属第一医院急诊科2009年1月~2012年12月收治的155例碘造影剂过敏病例,分析造影剂种类,所致过敏的原因及治疗方法。结果非离子型碘造影剂致过敏性休克中碘普罗胺占28.27%(44例),碘海醇占22.75%(35例),死亡人数碘普罗胺为3例,碘海醇为2例;离子型造影剂所致过敏性休克均为泛影葡胺,比例为32.25%(50例),死亡人数比例占4.76%(5例)。另外伴有重大疾病的患者发生过敏性休克后死亡10例,其他患者经抢救24 h内均可恢复。结论离子造影剂至过敏性休克比例最大,与离子解离造成一系列神经、心血管系统副反应有关,非离子造影剂无离子解离,副反应较低。高危人群及特殊人群在两种造影剂使用中都有较高致过敏性休克和(或)死亡率。 相似文献
18.
目的研究不同剂量补碘对缺碘Wistar大鼠甲状腺的影响。方法于2003—03~2004—03取中国医科大学实验动物部4周龄Wistar大鼠经低碘饲料喂养3个月建立缺碘大鼠模型,对其进行8个月的1倍、3倍和6倍补碘,3个补碘量分别对应于前期流行病调查所见的3个农村社区的碘摄入水平。观察缺碘大鼠经不同剂量补碘后甲状腺功能、形态的变化。结果在补充1倍、3倍和6倍碘后,缺碘甲状腺质量分数未能恢复,仍然为甲状腺肿,甲状腺内碘潴留。电镜下缺碘引起的内质网扩张和线粒体肿大在补碘后未见恢复,且随补碘剂量的增加,超微结构损伤呈现加重的趋势。结论对缺碘动物单纯补碘可能难以纠正起初缺碘引起的甲状腺损伤,甲状腺可能处于亚临床病理状态。 相似文献
19.
在2家医院急诊重症监护室2003年5月—2010年5月收治的395例急性中毒有机磷农药中毒患者中,按设定的入选、出院以及诊断评分标准,选取符合条件的64例为血液灌流组,常规治疗病例66例为对照组;将患者入院48 h内的时间分为入院即刻、入院16~32 h、入院40~56 h三个时相,分段记录两组患者的SOFA评分,并对各时段两组患者SOFA评分的变化进行统计学分析。结果显示,两组患者在入院即刻各系统评分无统计学意义,呼吸系统及神经系统评分灌流组第二时相、第三时相降低均优于对照组,血液系统评分对照组降低优于灌流组,循环系统及肝脏、肾脏系统评分改变两组间无统计学意义。 相似文献
20.