儿童胃酸过多的现状研究

儿童胃酸过多，是指小儿胃酸分泌过多引发的一系列食欲降低、返酸、消化不良等多种形式的疾病。该病作为容易漏诊的儿童常见病，是婴幼儿消化道炎症、溃疡等疾病的重要原因。近年研究表明，该病与婴幼儿时期反复发作的腹痛、消化不良、贫血、生长发育迟缓都有密切关系，严重影响儿童营养及正常生长发育，危害儿童健康。     

原发性生长激素缺乏症与高瘦素血症

为探讨瘦素与下丘脑垂体性腺轴、生长轴关系 ,选择12例原发性生长激素缺乏症(GHD)伴低促性腺激素睾丸发育不良患者(年龄 :15.3岁±1.2岁)及12例正常对照男童(14.3岁±0.2岁) ,GHD经重组人生长激素 (健豪宁 ,rhGH)0.1IU/(kg·d)治疗1年。两组均测血清瘦素、LH、FSH和睾酮。结果 :GHD组血清瘦素明显高于对照组(P<0.0001) ;血清瘦素与身高、体重和体块指数呈正相关(r=0.99,P<0.0001 ;r=0.98,P<0.0001 ;r=0.87,P<0.0001) ,与睾酮呈负相关(r= -0.42,P<0.001) ;经rhGH治疗后血清瘦素较治疗前显著降低(P<0.005)。提示 :①血清瘦素变化可涉及下丘脑垂体性腺轴和生长轴活动。②高浓度瘦素可影响促性腺激素和GH分泌 ;③由于雄激素能抑制瘦素合成与分泌 ,故睾酮低值可能与患者高瘦素血症有关 ;④rhGH能依赖体脂改变间接降低机体瘦素水平     

醛固酮与肾脏疾病

终末期肾病的发生率和发病率逐年上升。虽然近年研究已发现 ,多种物质参与肾脏疾病进展 ,如血管活性物质、生长因子和细胞因子 ,其中包括肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)、内皮素、转化生长因子 β(ＴＧＦ β)等[1,2 ] 。但ＲＡＡＳ在高血压和终末期肾衰中起重要作用。ＲＡＡＳ被认为是造成肾脏疾病进展的主要物质 ,并认为在此系统中血管紧张素Ⅱ(ＡＴⅡ )是肾脏损伤的主要介导因素。而醛固酮 (ａｌ ｄｏｓｔｅｒｏｎｅ ,ａｌｄ)在这系统中所起的损害作用研究较少。近年的研究结果表明 ,在进展性肾脏疾病中ａｌｄ亦是重要的致病因…     

超声组织追踪技术评价糖尿病糖耐量异常高血压患者左室收缩功能

目的:评价2型糖尿病和糖耐量异常对原发性高血压患者左心室收缩功能的影响。方法:92例原发性高血压患者[(52±13)岁],其中合并2型糖尿病者25例、合并糖耐量异常者27例,行常规超声和组织多普勒成像组织追踪(TT)检查。结果:合并2型糖尿病或糖耐量异常患者的常规超声心动图(ECH O)左室收缩功能指标与单纯原发性高血压患者的差异无显著性。合并2型糖尿病患者各节段的TT值均比合并糖耐量异常和单纯原发性高血压患者为小,合并糖耐量异常患者和单纯原发性高血压患者相比差异无显著性。结论:在常规方法显示左室收缩功能正常的原发性高血压患者中,超声TT技术提示合并2型糖尿病患者的左室收缩功能已明显降低。     

肝素增强血小板生成素刺激巨核细胞生成

目的　探索肝素能否增强血小板生成素（ Ｔｐｏ） 刺激巨核细胞生成。方法　以巨核细胞白血病细胞株 Ｍ０７ｅ ,人脐带血 Ｃ Ｄ３ ４ ＋ 细胞和 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 小鼠为研究对象,用［３ Ｈ］ Ｔｄ Ｒ 掺入试验,巨核细胞集落（ Ｃ Ｆ Ｕ Ｍ Ｋ） 血浆半固体培养和小鼠体内实验等方法研究肝素或（ 和） Ｔｐｏ 对巨核细胞生成的作用。结果　肝素能增强 Ｔｐｏ 刺激白血病细胞株 Ｍ０７ｅ 增殖、人脐带血 Ｃ Ｄ３ ４ ＋ 细胞衍生的 Ｃ Ｆ Ｕ Ｍ Ｋ 生长和小鼠体内巨核细胞生成。结论　肝素通过增强 Ｔｐｏ 的促巨核细胞生成参与巨核细胞生成的正调控。     

大剂量胸腺肽治疗血小板紫癜的免疫指标和临床观察

用大剂量胸腺肽治疗再生障碍性贫血 (AA )、特发性血小板减少性紫癜 (ITP )的免疫指标变化和临床疗效。将 72例患者随机分为治疗组 ,用胸腺肽 10 0mg/日静滴 ,同时合并使用各自常规治疗方法 ;对照组 :仅使用常规治疗。AA治疗组有效率 5 7 7% ,对照组有效率 45 8% (P >0 0 5 ) ,ITP治疗组有效率 70 % ,对照组有效率 5 0 % (P <0 0 5 ) ,治疗组治疗后IgG、CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞活性、IL 6均明显高于治疗前 (P <0 0 5 )。胸腺肽可调节T淋巴细胞功能 ,间接调节B淋巴细胞 ,增强机体抵抗力 ,提高ITP及部分AA的疗效 ,且无明显副反应 ,大剂量静滴配合常规方法治疗AA、ITP是一种安全且有效的方法。     

制备hHO-1突变体以降低胆红素水平实验研究

目的 制备人血红素加氧酶-1(human heme oxygenase-1,hHO-1)突变体,探讨酶的作用机制并应用突变体降低胆红素水平,为防治新生儿期高未结合胆红素血症的发生提供新途径。方法 采用PCR方法制备hHO-1 His25Ala突变体(△hHO-1)cDNA,构建突变体表达载体pBHO-1(M)。野生型和突变体表达载体pBHO-1和pBHO-1(M)分别转化大肠杆菌DH5a,IPTG诱导表达目的蛋白。经30％～60％(NH4)2SO4盐析、Q-Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离纯化,并进行酶活性测定。结果 构建的载体能分别表达产物,经30％～60％(NH4)2SO4盐析后纯度提高3．6倍,再经2次Q-Sepharose Fast Flow阴离子交换树脂分离纯度提高30倍,酶活性测定显示。△hHO-1较野生型hHO-1(whHO-1)活性下降了91．21％。结论 hHO-1的第25位组氨酸在酶与底物血红素氧化反应中起着重要作用,制备的△hHO-1能明显降低胆红素水平。