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281.
心脏舒张功能的研究近年来受到广泛关注,大多数心脏病人的舒张功能异常早于收缩功能异常。心脏舒张功能受到多种因素影响,应通过侵入性(测量心房、心室压力和容积变化以及室壁厚度和心室结构)和非侵入性的方法(多普勒超声心动图、放射性核素心血池造影)对其进行综合评价。舒张性心力衰竭的治疗有别于收缩性心力衰竭,钙拮抗剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂均对舒张功能有利。本文就心脏舒张功能的研究现状作一综述。 相似文献
282.
彭章龙 《国际麻醉学与复苏杂志》2000,(2)
K_(ATP)通道是内向整流K~+通道超家族成员之一,其开放导致动作电位持续时间迅速下降,这种下降通过电压调节的Ca~(2+)通道,抑制Ca~(2+)向细胞内流,降低细胞内Ca~(2+)蓄积,从而产生心肌保护作用。这种机制在缺血或吸入麻醉药预处理心肌保护的众多机制中,具有极其重要的信息传导的终末效应器作用。 相似文献
283.
尼卡地平对缺氧/复氧心肌细胞损害及细胞内Ca~(2 )的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :研究尼卡地平对缺氧 /复氧心肌细胞损害及细胞内Ca2 的影响。方法 :培养 4~ 5天原代SD大鼠心肌细胞分为正常对照、单纯缺氧 /复氧以及低剂量和高剂量 (终浓度分别为 30ng/ml和 2 70ng/ml)的尼卡地平预防用药 2 0分钟后缺氧 /复氧四组。实验结束测定培养液乳酸脱氢氧酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性以及细胞内Ca2 含量。结果 :缺氧复氧后 ,心肌细胞内游离Ca2 浓度 ,以及培养液中LDH和CK活性显著升高。高剂量尼卡地平能明显减轻这种升高 ,而低浓度尼卡地平则无明显影响。结论 :高浓度尼卡地平减轻缺氧 /复氧心肌细胞Ca2 超载 ,对心肌细胞产生一定保护作用 相似文献
284.
285.
低温能够抑制中性粒细胞浸润和氧自由基释放,抑制诸多细胞因子基因表达和释放,然而低温在急性胰腺炎中应用的研究较少。本实验在急性胰腺炎后应用中度低温,观察其对急性胰腺炎所致炎症反应的影响,探讨低温与炎症反应的关系。 相似文献