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1.
《Neuropeptides》2015
The study investigated the share of vagal input at infra- and supra-nodosal level and the contribution of CCK1 and CCK2 receptors to the cardiorespiratory responses produced by an intravenous injection of sulfated cholecystokinin octapeptide (CCK-8) in anesthetized rats.This compound administered intravenously at a dose of 50 μg/kg induced short-lived decline in tidal volume and respiratory rate resulting in depression of minute ventilation. Midcervical vagotomy had no effect on CCK-8-evoked ventilatory changes, whereas supranodosal denervation abolished slowing down of breathing. Cardiovascular response to CCK challenge was characterized by a transient decrease followed by an augmentation in the mean blood pressure (MAP) in the intact animals. Vagotomy performed at both levels abrogated the declining phase of MAP. Blood pressure changes were associated with decreased heart rate present in all neural states. All cardiovascular and respiratory effects were antagonized by pre-treatment with devazepide-CCK1 receptors' antagonist, whereas CI988-antagonist of CCK2 receptors was ineffective.In conclusion, our results indicate that CCK-8 modulates slowing down of respiratory rhythm via CCK1 receptors located in the nodose ganglia (NG) and depresses tidal volume via central CCK1 dependent mechanism. CCK-8-evoked decline in blood pressure may be due to activation of vagal afferents, whereas pressor responses seem to be mediated by an activation of CCK1 receptors in the central nervous system. Bradycardia was probably induced by the direct action of CCK-8 on the heart pacemaker cells. 相似文献
2.
3.
AO跟骨板在Ⅲ、Ⅳ型跟骨骨折的临床应用 总被引:27,自引:2,他引:25
目的 评价AO跟骨板治疗Ⅲ、Ⅳ型跟骨骨折的疗效。方法 21例29足严重跟骨骨折按Sanders分型:Ⅲ型18足;Ⅳ型11足,采用AO跟骨板及髂骨(或人工骨)植骨进行有限坚强内固定。对年老、骨质疏松严重的Ⅲ型和Ⅳ型跟骨骨折后距下关节不能达到解剖复位,整复跟骨外形后,AO跟骨板固定,同时一期行距下关节融合术。结果 按Maryland足部评分系统评价术后功能,本组29足Ⅲ、Ⅳ型跟骨骨折行AO跟骨板固定总体优良率为82.8%。结论 AO跟骨板治疗Ⅲ、Ⅳ型跟骨骨折疗效肯定,术后早期功能练习.减少骨折并发症,是一种治疗Ⅲ、Ⅳ型跟骨骨折的理想方法。 相似文献
4.
5.
本文研究了剌玫果对烹饪油烟引起的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响。结果表明,烹饪油烟各实验组的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率明显高于阴性对照组(P〈0.01),且呈现剂量-反应关系,剌玫果明显降低烹饪油烟诱发的微核率。 相似文献
6.
东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后JNK和ERK活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨东菱迪芙对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内c-Jun氨基末端激酶(JNK)和胞外信号调节酶(ERK)活性的影响。方法采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学法和免疫印迹法检测ERK和JNK的活性,同时观察缺血侧脑组织形态学变化、脑梗死体积比、凋亡细胞数。结果东菱迪芙可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织JNK蛋白的活性,上调ERK蛋白的活性,并降低梗死体积、坏死和凋亡细胞数。结论东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,抑制JNK凋亡通路、促进ERK生存通路, 从而减轻细胞凋亡是其脑保护机制之一。 相似文献
7.
老年心房颤动病人华法林抗凝治疗的有效性安全性评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 评价华法林用于老年心房颤动病人抗凝治疗的有效性、安全性。方法 选择符合本研究抗凝标准的132例老年心房颤动病人随机分为两组 ,华法林治疗组 (治疗组 ) 5 8例 ,给予华法林 3mg/ d开始 ,监测凝血酶原时间(PT)及国际标准化比值 (INR) ,7~ 15 d使 INR达到 1.8~ 2 .5范围内 ,以后每月查 1次 INR。若病人增加或减少药物有出血倾向时随时再测 INR。阿司匹林对照组 (对照组 ) 74例 ,给予阿司匹林 30 0 mg/ d,分 2次口服 ,密切随访。结果 治疗组 7~ 15 d,平均 (9.1± 2 .8) d,INR达 1.8~ 3.0 (平均 2 .1± 0 .13) ,其中 INR在 1.8~ 2 .5 (平均 1.92±0 .2 3)之间者占 92 .7% ,治疗组有 1例心瓣膜病人出现脑梗死 ,而对照组有 7例发生脑梗死 ,差异显著 ,其余不良反应率两组差异无显著性。结论 老年心房颤动病人选择华法林 2~ 3mg/ d时 ,加强服药后监测及各药物间的相互作用 ,使 INR保持在 1.8~ 2 .5之间是有效、安全的 相似文献
8.
实验用foS蛋白免疫组织化学方法,研究了中枢神经系统兴奋性介质N-氨基-D-门冬氨酸诱导大鼠下丘脑内c-fos的表达.N-氨基-D-门冬氨酸注射大鼠皮下后,观察了fos阳性细胞在下丘脑内开始出现与消失的时程相关以及在下丘脑内的分布.结果表明:给N-氨基-D-门冬氨酸后30分开始出现fos阳性细胞,1~2小时达高峰,4~8小时消失.fos阳性细胞主要分布于视上核、室旁核和弓状核,视上核和室旁核中fos阳性细胞分别占细胞总数的57.8%和63.6%,在弓状核中占细胞总数的60.6%. 相似文献
9.
In our study of the effects of hyposmotic swelling on the Ca(2+)-activated potassium currents [I(K(Ca))] and its mechanism, we employed the whole-cell patch clamp technique using the gastric antral circular myocytes of the guinea-pig. Hyposmotic swelling efficiently increased I(K(Ca)), and the extent of changes in I(K(Ca)) was sharply dependent on the osmolarity of the perfusion solutions. When the calcium-free solution (EGTA 10 microM added in calcium-free solution) was superfused, I(K(Ca)) was not increased by the hyposmotic swelling. Gadolinium (Gd(3+)) 100 nM, a blocker of the stretch-activated nonselective cation channel, blocked the activation of I(K(Ca)) induced by hyposmotic swelling, but nicardipine 5 microM (the L-type calcium channel blocker) did not. Heparin 3 mg/ml, a potent inhibitor of inositol triphosphate receptor (InsP(3)R), did not inhibit the response, and caffeine 1 mM (the agonist for calcium-induced calcium release [CICR]) imitated the effect of hyposmotic swelling. Ryanodine (15 microM), markedly inhibited the effect. These results suggest that hyposmotic swelling activates I(K(Ca)), and the activation is associated with CICR, which is triggered by extracellular calcium influx through the stretch-activated channel (SA channel). 相似文献
10.