显微手术治疗窦镰旁脑膜瘤的疗效分析

目的 探讨显微手术治疗窦镰旁脑膜瘤的手术技巧和临床疗效。方法 回顾性分析2019年5月至2021年7月显微手术治疗的42例窦镰旁脑膜瘤的临床资料。结果 术中发现肿瘤突入窦腔内4例,与窦壁外层紧密联系8例,位于窦镰旁30例。Simpson分级Ⅰ级25例,Ⅱ级15例,Ⅲ级2例。无手术死亡病例。术后随访3~12个月,未见肿瘤复发。结论 窦镰旁脑膜瘤周围组织结构复杂,手术风险高。制定合理的手术计划、术中进行精细操作,有助于减少并发症,提高手术疗效。     

宫颈上药器的制作与应用

利普(Leep)电波刀微创诊治女性宫颈疾病,临床应用非常普遍。术后宫颈伤口上药,常规方法是用长棉签或镊持棉球蘸药粉上药。此法存在暴露伤口不充分,药粉浪费多等弊端。鉴此,笔者于2010年3月研制出实用新型宫颈上药器,     

儿科门诊全面信息双层输液医嘱单的设计及应用

静脉输液是儿科门诊常见的护理操作。以往的输液程序是由医生手写开出医嘱单后,由护士从计算机录入患儿卡号调出信息打印成单层输液卡并编号、收药与手写医嘱单核对注明相关信息配药后执行输液,由于门诊患儿输液流动性大,环境嘈杂,各环节数据采集质量的高低直接影响信息的质量,     

Krüppel样转录因子3在肺腺癌中表达的意义

  目的  探讨Krüippel样转录因子3(Krüippel-like factor 3, KLF3)在肺腺癌中的表达及其与临床特征的关系, 为探索KLF3在肺腺癌中的作用提供依据。  方法  荧光定量PCR及Western blot分析KLF3的mRNA及蛋白在肺腺癌细胞株中的表达。收集72例肺腺癌患者的肿瘤组织标本, 免疫组织化学法分析KLF3在肺腺癌组织中表达并分析KLF3表达与患者临床特征的关系。  结果  KLF3在肺腺癌细胞株中表达下调。大部分肺腺癌组织中KLF3低表达(50/72), 其表达主要定位于胞浆及胞核内。KLF3表达与肺腺癌临床病理分期(P < 0.000 1)及T分期(P=0.004)、N分期(P < 0.000 1)、M分期(P < 0.000 1)明显相关。  结论  KLF3可能是一个重要的肺腺癌抑癌基因, 并有望成为新的抗肿瘤治疗靶点。      

护理质量与安全信息反馈平台的设计与应用

临床工作中常因护士交接班、倒班等原因导致信息不能及时沟通反馈,使护理质量管理缺乏及时性、连续性,护士对全病区患者安全隐患缺乏整体了解。鉴此,我科设计护理质量与安全信息反馈平台应用于临床,介绍如下。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病患者循环白细胞SREBP-2启动子甲基化与其他风险因素的相关性研究

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)的启动子甲基化水平与血浆miR-33a以及血脂和心肌酶等生化指标的相关性。方法病例对照研究,2017年8月至2018年4月在湖北医药学院附属太和医院心内科三病区招募冠状动脉造影检查受检者100例,其中冠状动脉造影显示梗阻的CAD患者50例以及冠状动脉造影阴性的对照者50例。采集外周血样本,提取白细胞DNA,通过焦磷酸测序法检测SREBP-2启动子区两个片段,共计12个CpG位点的甲基化水平;提取血浆RNA,定量qPCR检测血浆miR-33a水平;分离血浆,采用全自动生化分析仪检测血浆中血脂、心肌酶、炎症相关因子等15项生化指标。通过Pearson和Spearman相关系数及多因素Logistic回归分析等统计学方法分析其相关性。结果CAD患者SREBP-2启动子区F1-4 CpG位点(转录起始点上游-103bp)甲基化水平显著高于对照组(4.56%±0.70%vs 3.54%±0.72%,t=-3.864,P<0.001);F1-4位点的甲基化水平与血浆中miR-33a-5p水平和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平呈负相关(r=-0.318,P=0.001;r=-0.225,P=0.024)。此外,校正年龄、性别、高血压、高脂血症和糖尿病病史混杂因素之后,F1-4高甲基化是CAD的独立风险因素(OR=2.452,95%CI=1.398~4.299,P=0.002)。结论DNA甲基化和miRNA可能协同调控CAD发病机制中异常的脂质代谢。     

钙剂、活性维生素D3对十堰地区低骨量人群的干预

目的 应用钙剂、活性维生素D3对低骨量人群进行干预治疗,观察其对BMD、BGP、DPD及预防骨质疏松的作用.方法 选取骨量减少患者100例,随机分成对照组和治疗组,每组50例,对照组服用乐力(2g/d),治疗组服用乐力(2g/d)和阿法迪三(0.5μg/d),连续治疗12个月.在治疗前、治疗后6月和12月检测BMD、BGP、DPD.结果 两组经治疗后BMD、BGP均较治疗前增加(P<0.05),DPD下降(P<0.05),以治疗组差异更为明显,组间比较有统计学意义(P<0.05).结论 骨量减少应早期干预治疗,钙剂与活性维生素D联合应用可以更有效地预防及延缓骨质疏松的发生.     

CIP4对转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化的影响

目的 观察骨架调节蛋白CIP4（Cdc42 interacting protein 4）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肾小管上皮细胞-间充质转分化（EMT）的影响,并探讨其产生的机制。 方法 10 ?滋g/L TGF-β1刺激72 h诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质转分化。Western印迹法检测各组细胞内E-cadherin和α-SMA蛋白的表达。倒置显微镜观察细胞形态的变化。根据GenBank人CIP4的完全cDNA序列,设计1条特异性干扰CIP4表达的RNA片段（CIP4-siRNA）和含野生型CIP4的重组真核表达质粒（pcDNA3.1-hCIP4）,利用lipofactamine 2000将其转染HK-2细胞。Western 印迹法检测对照组、TGF-β1刺激组、CIP4-siRNA转染组、pcDNA3.1-CIP4转染组细胞内CIP4、E-cadherin和α-SMA蛋白的表达,共聚焦显微镜观察 E-cadherin和α-SMA蛋白的分布改变;用PI3K-Akt特异性抑制剂渥曼青霉素（wortmannin） 1 μmol/L干预TGF-β1刺激的HK-2细胞48 h,Western 印迹法检测对照组和干预组CIP4表达的变化。 结果 TGF-β1干预后HK-2细胞E-cadherin蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）,α-SMA蛋白表达显著增多（P ＜ 0.05）,细胞形态由典型的上皮细胞向肌成纤维细胞转变,表明TGF-β1诱导肾小管上皮细胞EMT模型成功。CIP4-siRNA抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞表达CIP4后,E-cadherin蛋白表达显著增多（P ＜ 0.05）,α-SMA蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）,部分逆转了上述TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT。pcDNA3.1-hCIP4转染使CIP4高表达后,HK-2细胞E-cadherin蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）,α-SMA蛋白表达显著增多（P ＜ 0.05）,诱导了肾小管上皮细胞EMT。用渥曼青霉素干预TGF-β1刺激的HK-2细胞48 h,CIP4可能蛋白表达显著减少（P ＜ 0.05）。 结论 TGF-β1通过PI3K-Akt途径上调CIP4表达,CIP4可能进一步参与TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞EMT过程。     

临床药师对抗癫痫药中毒患者实施药学监护1例

治疗药物监测(TDM)是医院临床药学上作的重要内容之一。临床药师通过治疗药物监测,获取患者血液中药物浓度数据,结合参与临床查房了解患者的具体情况,协助临床医师确定中毒药物,评估中毒程度,制定和调整给药方案,为患者治疗和及时抢救治疗起到了积极的作用,尤其是患者处于中毒昏迷或不配合治疗,无法了解具体药物和剂量