肠易激综合征小鼠粪便代谢组学及炒白术干预作用研究

目的通过检测肠易激综合征(IBS)小鼠粪便代谢物产物,以期反映肠道菌群代谢变化,并以中药炒白术作为干预药物,观察药物对肠道菌群代谢的影响。方法 18只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组、白术组,每组6只。除正常对照组外,其余小鼠采用避水应激法(WAS)建立IBS小鼠模型。造模10天后,白术组给予炒白术煎剂灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续7天。观察各组小鼠给药后腹肌收缩反射(AWR)评分及粪便性状变化。收集并计数实验开始第0、5、10及17天的小鼠粪便颗粒数。运用气相色谱-质谱(GC-MS)检测以及多变量统计学数据分析,比较正常对照组和模型组,白术组和模型组的粪便代谢产物。结果正常对照组和模型组存在粪便代谢产物差异,共鉴定出14种差异代谢物。苯丙氨酸代谢是最相关代谢通路。白术组较模型组小鼠粪便成形,颗粒数减少(P0.05),AWR评分降低(P0.05,P0.01)。白术组和模型组共鉴定出16种差异代谢物。苯丙氨酸代谢、烟酸和烟酰胺代谢及泛酸和辅酶A生物合成是最相关代谢通路。结论 IBS小鼠存在粪便代谢产物及代谢通路改变,提示肠道菌群代谢紊乱。中药炒白术可改善IBS小鼠内脏敏感性及粪便性状,可能与影响肠道菌群代谢相关。     

运用清补法从肝肾分阶段论治难治性寻常型银屑病医案1则

正文：银屑病,最早在《诸病源候论》中称之为干癣,后《外科大成》中作“白疕,肤如疹疥,色白而痒,搔起白屑,俗称蛇虱”[1],白疕的中医学名称一直延续至今。寻常型银屑病多从血证论治,常见证型为血热证、血瘀证、血虚证,治则有清热凉血、活血化瘀、补血润燥。从血论治虽是近代中医辨治的主要思路,然近代医家在此基础上结合临床实践,辨证辨病相结合,采取各种不同的辨治方法,在银屑病发病的不同阶段,中医对其病机的认识以及相应的治疗方法也有明显差异。……     

浙江省中医护理技术分级的现状调查

目的 了解浙江省中医护理技术分级的现状,为中医护理技术的培训、管理及相关政策制订提供依据。方法 2020年8月—9月采用自行设计的中医护理技术分级开展情况调查表对浙江省中医医疗机构进行调查。调查内容包括技术分级方法、原则和具体技术分级情况。 结果 共调查94所中医医疗机构,回收有效问卷92份。结果显示,72所（78.26%）中医医疗机构实施了中医护理技术分级,分级方法有6种,按一类、二类、三类技术进行分级是主要分级方法（52.78%）。各医疗机构的技术分级原则不统一,技术分级存在不一致现象,部分技术的分级存在较大差别。 结论 浙江省各级中医医疗机构重视中医护理技术的分级管理,但缺乏同质性,建议制订分级管理策略,明确分级方法与原则,统一各项技术的分级,提高技术应用的规范性。     

药物洗脱支架置入术后7年极晚期血栓形成1例

<正>支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架(Drug eluting stents,DES)术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。     

糖尿病足中西医治疗进展

糖尿病足(Diabetic Foot,DF)是指糖尿病(DM)患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏[1],是常见的糖尿病慢性并发症之一,同时也是糖尿病患者截肢致残、死亡和生活能力丧失的重要原因.据统计,大约15%的DM患者发生足溃疡或坏疽[2],严重影响患者生活质量.回顾文献国内外对于糖尿病足的中、西医治疗方面有较多报道,现将有关该病的病因病机及治疗方面的认识初步归纳如下:     

老年病房中医护理技术的实习带教现状分析及对策

中医护理是在中医理论指导下,以整体观为指导思想,以辨证施护为核心,具有独特的护理操作技术和情志护理、养生护理、饮食护理等多样的护理方法[1]。2019年,国家卫健委提出要推动中医药振兴发展,深入开展中医药服务,强化中医药科技创新和人才培养[2]。     

全程应用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的研究全程运用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠炎症介质的影响,以明确全程运用大承气汤加味方通腑导滞较单纯早期运用对SAP肠黏膜屏障损伤的干预优势。方法采用随机数字表法将190只SD大鼠分为假手术组、模型组、奥曲肽组(octreotide,OT组)、早期大承气汤加味方组(早期组)及全程大承气汤加味方组(全程组),每组38只。采用肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型。造模3 h后假手术组及模型组灌胃生理盐水,每12 h 1次,OT组皮下注射OT 1.35μg/100 g,每8 h 1次;早期组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,6 h后改为生理盐水,每12h 1次;全程组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,每12 h 1次。造模后48 h观察各组累积生存率及胰腺、小肠光学显微镜下表现;分别于造模4、6、24、48 h进行胰腺及小肠组织病理评分并检测血清淀粉酶(amylase,AMY)、ALT及TNF-α水平;采用Western blot法测定小肠组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)表达水平;造模48 h观察各组肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLNs)细菌移位阳性率,对血清TNF-α、小肠组织HMGB1与胰腺、小肠组织病理评分的相关性进行分析。结果各组累积生存率分别为假手术组100.0%、全程组79.2%、OT组70.8%、早期组45.8%及模型组37.5%。造模6 h后,与模型组比较,全程组、早期组及OT组胰腺及小肠组织病理评分降低(P0.05),造模24、48 h,全程组、OT组胰腺及小肠组织病理评分明显低于早期组(P0.05)。造模6、24、48 h,与模型组比较,全程组、早期组及OT组血清AMY、ALT均降低(P0.05);造模48 h,全程组及OT组血清AMY、ALT均低于早期组(P0.05)。造模6 h,全程组、早期组及OT组血清TNF-α低于模型组(P0.05)。造模6、24、48 h,此3组小肠组织HMGB1水平亦低于模型组(P0.05),其中24、48 h全程组及OT组均低于早期组(P0.05)。造模48 h,全程组、OT组MLNs细菌移位阳性数低于模型组及早期组(P0.05)。SAP早期6 h内血清TNF-α与胰腺病理评分呈正相关(r=0.579,P0.01)。ROC曲线分析提示血清TNF-α水平可预测SAP严重程度(ROC曲线下面积为0.990,95%CI:0.971~1.000)。小肠组织HMGB1水平与小肠组织病理评分呈正相关(r=0.620,P0.01)。结论早期运用大承气汤加味方通腑导滞能有效降低炎症因子TNF-α的释放,而全程运用大承气汤加味方通腑导滞能有效抑制HMGB1表达,较单纯早期治疗能更好地减轻胰腺及小肠损伤,降低MLNs移位阳性率,提高生存率。     

温郁金二萜类化合物C抗胃癌作用的实验研究

目的通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激胃癌细胞株SGC7901,探讨p38丝裂原激活的蛋白激酶MAPK(p38MAPK)调控核转录因子(NF)-κB通路在温郁金二萜类化合物C抗炎和诱导胃癌细胞凋亡中的作用。方法将不同浓度的温郁金二萜类化合物C在不同的时间,体外作用于人脐静脉细胞(HUVECs)、胃癌SGC-7901细胞,采用MTT法检测其对两种细胞株的增殖抑制率;采用Annexin V-FITC/PI双染法检测各组胃癌细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测p65核转位情况,采用Western blot检测各组p38MAPK/P-p38MAPK、p65/P-p65及Caspase-3/P-Caspase-3蛋白表达量。结果温郁金二萜类化合物C对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,并能有效地诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡;温郁金二萜类化合物C能一定程度地减少胃癌细胞SGC-7901p65核转位发生;Western blot结果提示,p38MAPK、p65蛋白的表达随着温郁金二萜类化合物C浓度的提高而减少,而Caspase-3蛋白的表达则增加(P0.05)。结论通过p38MAPK调控p65来激活凋亡执行蛋白Caspase-3是温郁金二萜类化合物C发挥抗炎和抗癌可能的作用机制之一。     

洋金花总碱对TGF-β1诱导的人肺腺癌细胞A549细胞EMT的影响

目的 探讨洋金花总碱对人肺腺癌细胞株A549在体外经转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）诱导后发生上皮细胞间质化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的作用。 方法 将体外培养的A549 细胞随机分为5 组：空白对照组、TGF-β1组及低、中、高浓度药物组,分别作用24、48、72 h时,观察各组A549细胞形态变化,通过蛋白免疫印迹（Western blot）及实时荧光定量PCR（Real-time PCR）检测各组A549细胞人细胞角蛋白19（CK-19）及α－平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。 结果 TGF-β1组的细胞形态逐渐由鹅卵石状向梭形改变;低、中、高浓度药物组形态与TGF-β1组相似; 3个浓度药物组细胞形态间比较,差异无统计学意义（ P >0.05）。Western blot结果显示：与空白对照组比较,TGF-β1组CK-19表达下调,α-SMA 表达上调（ P <0.01）;与TGF-β1组比较,低、中、高浓度药物组CK-19表达上调（ P <0.01）,α-SMA 表达有所抑制 （ P <0.01）;3个浓度药物组间比较,72 h时的高浓度药物组CK-19表达上调（ P <0.01）,α-SMA 表达抑制 （ P <0.01）。Real-time PCR结果显示：与TGF-β1组比较,3个浓度药物组细胞CK-19 mRNA表达增多;α-SMA mRNA表达减少（ P <0.01）。 结论 洋金花总碱对TGF-β1诱导的肺腺癌细胞A549 EMT形态改变无明显影响,能一定程度上逆转A549细胞EMT过程中特征性标记物CK-19及α-SMA的表达,使上皮标志物CK-19表达增多,间质细胞标志物α-SMA表达减少,且在作用72 h时的高浓度药物组最为明显,并呈浓度依赖性和时间依赖性。     

南方红豆杉水提物与厄洛替尼联用抑制裸鼠A549肺癌移植瘤生长及其机制探析

目的研究南方红豆杉水提物联合厄洛替尼抑制裸鼠A549移植瘤生长及其机制。方法建立荷瘤裸鼠模型,随机分为低剂量厄洛替尼组(A组)、标准剂量厄洛替尼组(B组)、低剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(C组)、标准剂量厄洛替尼联合南方红豆杉水提物组(D组)、南方红豆杉水提物组(E组)、对照组(F组),每组12只,接种24 h后连续给药7周,采血1 m L、取瘤组织,计算抑瘤率,金氏公式分析两药联合作用。Real-time PCR和ELISA法分别检测表皮生长因子(EGFR)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2及B细胞淋巴瘤-2(B cell lymphoma-2,BCL-2)mRNA和蛋白水平。结果与F组比较,B~E组裸鼠移植瘤瘤重均明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。低剂量厄洛替尼和南方红豆杉水提物的金氏值为0.92,标准剂量厄洛替尼和南方红豆杉水提物的金氏值为0.96,均为两药合用单纯相加。与F组比较,D、E组EGFR mRNA水平、A~E组COX-2 mRNA水平及B~D组Bcl-2 mRNA水平均明显降低,B~E组COX-2蛋白水平及C、D组Bcl-2蛋白水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论南方红豆杉水提物与低剂量厄洛替尼、标准剂量厄洛替尼均有相加抑瘤作用,两者联合抑瘤作用机制可能与下调COX-2和Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平有关。