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2.
[摘要] 目的 对发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome, SFTS)的相关文献进行文献计量学和可视化分析,探寻近年来的研究现状、热点及趋势,为临床治疗和基础研究提供参考。方法?以Web of Science(WOS)核心合集和中国知网(China national knowledge infrastructure, CNKI)数据库为文献来源,检索2011年1月1日—2021年12月31日有关SFTS的文献,导入CiteSpace.5.7.R2软件,以国家、作者、文献共被引、关键词为节点进行可视化分析,并绘制相关图谱。结果?在WOS核心合集共检索到797篇文献,在CNKI数据库共检索到714篇文献。相关领域发文量总体呈上升趋势,中国发文量居首位,美国和日本之间机构合作密切。研究热点集中在发病机制、抗体、特异性治疗等领域。非结构蛋白、临床预后、血小板减少、SFTS感染的靶细胞等将是未来的研究重点。结论?国内外关于SFTS的研究逐渐成熟,新型布尼亚病毒、免疫功能、预后是研究重点,但是对SFTS发病机制和病毒受体尚不清楚,仍须进一步探索。 相似文献
3.
目的 研究中国鼠疫自然疫源地的形成、起源、演化动态与环境生态位生物学基本规律,揭示中国鼠疫自然疫源地的形成环境,确定中国鼠疫自然疫源地的起源、演化动态标准.方法 采用之前研究中提出的中国鼠疫自然疫源地分型方法,综合研究中国鼠疫生态地理景观型分型法、中国鼠疫耶尔森菌(鼠疫菌)基因组型分型法、鼠疫菌生物型分型法和中国鼠疫主要宿主、主要媒介的物种分类和地理空间分布.结果 综合上述鼠疫自然疫源地中的多因子,提出中国鼠疫自然疫源地演化动态的理论结果,中国鼠疫自然疫源地最早起源于天山森林草原灰旱獭、长尾黄鼠鼠疫自然疫源地型.中国鼠疫自然疫源地型均起源于该疫源地型.结论 中国鼠疫自然疫源地最早起源于天山灰旱獭、长尾黄鼠森林草原鼠疫自然疫源地. 相似文献
4.
目的比较HCV不同基因型核心蛋白(core)在肝母细胞瘤细胞凋亡中的作用。方法构建6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];分别将1b、3a和6a基因型HCV core质粒以及空质粒pcDNA3.1/myc-His(-)(pNC)瞬时转染HepG2细胞,48小时后利用流式细胞术检测细胞凋亡发生的情况;利用Real-time PCR检测胱冬肽酶-3的mRNA水平变化;利用化学发光法检测胱冬肽酶-3的活性变化,比较HCV不同基因型core对细胞凋亡作用的差异。结果成功构建了6a基因型HCV core的表达载体pcDNA3.1/myc-His(-)-core(6a)[pCore(6a)];与pNC组相比,表达1b、3a和6a基因型HCV core的HepG2细胞中,Annexin V+细胞数均显著减少,其中6a基因型core较1b和3a基因型core作用显著(P=0.000、0.001);同时实验组中凋亡效应分子胱冬肽酶-3的mRNA水平及其活性较对照组均降低;其中与1b和3a基因型core相比较,6a基因型core显著降低胱冬肽酶-3的mRNA水平,而在抑制胱冬肽酶-3活性方面无显著差别。结论 HCV不同基因型core对细胞凋亡的作用不同;基因6a型core对细胞凋亡的抑制作用更为显著;HCV基因6型核心蛋白可能更易导致肝癌的发生,有待进一步研究。 相似文献
5.
目的观察香烟烟雾提取物(CSE)对CD4^+T细胞向Th17细胞和调节性T细胞分化的影响,为探索香烟烟雾暴露导致气道慢性炎症的机制提供实验依据。方法采用免疫磁珠法分离纯化健康志愿者外周血CD4^+T细胞,以1×10^6/ml细胞密度接种于96孔培养板,分为以下8个组①空白对照组;②T细胞刺激剂组:加入T细胞刺激剂抗人CD3/28抗体微磁珠;③T细胞刺激剂CSE干预组:CD3/28+2%CSE;④细胞因子组:CD3/28+细胞因子;⑤细胞因子CSE干预组:CD3/28+细胞因子+2%CSE;⑥芳香烃受体(AHR)激动剂6-甲酰基吲哚[3,2-b]咔唑(FICZ)组CD3/28+细胞因子+FICZ;⑦AHR拮抗剂白藜芦醇组:CD3/28+细胞因子+2%CSE+白藜芦醇;⑧溶剂对照组:CD3/28+细胞因子+DMSO。细胞因子为含TGF-β/IL-1β/IL-6/IL~23的混合细胞因子,以诱导Th17细胞和调节性T细胞分化。培养5d后,收集细胞,采用流式细胞术检测细胞表面分子CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞(Treg细胞),以及胞内细胞因子IL-17+的CD4^+T细胞(Th17细胞),计算各种刺激培养条件下,诱导生成的Th17及Treg细胞占CD4^+T细胞的百分比。结果①CSE对Th17细胞分化的影响:空白对照组Th17细胞比例为(0.69±0.12)%,加入T细胞刺激剂后为(1.32±0.12)%,在此基础上加入CSE的干预组IL-17+细胞比例升高为(2.17±0.24)%,(t=3.21,P〈0.01);细胞因子组IL-17+细胞比例为(1.35±0.08)%,而在此基础上加入CSE的干预组Th17细胞升高为(2.58±0.39)%(t=3.13,P〈0.01)。②CSE对Treg细胞分化的影响:在空白对照组中,Treg细胞占CD4^+T细胞中的比例为(0.21±0.19)%,在加入T细胞刺激剂后,Treg细胞比例升高(3.59±0.37)%,加入细胞因子后,Treg细胞比例明显增加(5.85±0.76)%;在继续加入CSE干预后,Treg细胞比例明显减少(3.07±0.33)%(t=3.74,P〈0.01);同样,T细胞刺激剂CSE干预组也出现Treg细胞比例减少(2.19±0.19)%,(t=2.71,P〈0.05)。③AHR活化对Treg细胞和Th17细胞分化的影响:AHR激动剂FICZ组的Treg细胞比例明显低于细胞因子组[(2.60±0.40)%,(5.85±0.76)%](t=4.18,P〈0.01),但Th17细胞比例升高[(2.86±0.43)%,(1.35±0.08)%](t=3.65,P〈0.01)。AHR阻断剂白藜芦醇组中的Treg细胞比例和Th17细胞比例均低于细胞因子组,分别为[(0.33±0.14)%,(5.85±0.76)%],(t=7.71,P〈0.01)和[(0.42±0.07)%,(1.35±0.08)%],(t=8.87,P〈0.001),并且和空白对照组接近,在细胞培养第5天通过7-AAD-AnnexinV对该组细胞检测并未发现细胞异常凋亡或死亡情况,结合该组细胞培养过程中的镜下形态推测该实验组CD4^+T细胞的分化增殖受到白藜芦醇抑制。结论CSE可促进CD4^+T细胞向Th17细胞分化,并抑制Treg细胞分化,这一过程可能通过AHR诱导。 相似文献
6.
7.
目的研究丙型肝炎病毒非结构蛋白2反式调节基因(NS2TP)的转录调节机制。方法应用PCR方法扩增NS2TP的启动子,克隆入pGL4.10载体,构建萤虫素酶报告基因载体,转染HepG2细胞,检测双萤虫素酶活性,验证其转录活性;通过缺失突变法构建系列截短的NS2TP基因启动子报告基因载体。结果成功构建了系列截短的NS2TP基因启动子报告基因载体,分别命名为N1、N2、N3和N4,并确定了N3为NS2TP基因的核心启动子。结论构建NS2TP基因启动子的系列截短报告基因载体,确定了其最小转录活性区域,为进一步研究NS2TP基因的转录活性调节机制奠定理论基础。 相似文献
8.
目的:探讨未经治疗和随访1、3、5 d手足口患儿外周血单核细胞亚群的变化。方法流式细胞仪检测104例未经治疗手足口患儿(包括阴性患儿62例,EV71阳性患儿37例,CVA16阳性患儿5例)和随访1、3、5 d的患儿外周血单核细胞CD14highCD16-亚群、CD14highCD16+亚群和CD14lowCD16+亚群。结果与健康儿童组相比,手足口患儿CD14highCD16+单核细胞亚群所占总单核细胞比例明显升高(t =4.092,P <0.001);CD14highCD16-亚群比例明显降低。阴性、EV71型、CVA16型患儿之间CD14highCD16-亚群、CD14highCD16+亚群和CD14lowCD16+亚群差异均无统计学意义。结论未经治疗的手足口患儿外周血单核细胞亚群的变化可能与EV71及CVA16病毒的持续感染有关,与病毒种类相关性不明显。 相似文献
9.
目的:建立HBV抗原特异性细胞毒性T细胞(CTLs)介导的小鼠肝炎模型,探讨肿瘤诱导的髓源抑制性细胞(MDSCs)在免疫介导的HBV转基因小鼠肝损伤中的有效性。方法制备新鲜的HBV转基因小鼠肝脏匀浆,予普通小鼠腹腔注射,1次/周,连续4周,以诱导致敏小鼠(Sensitized-mice)产生HBV抗原特异性CTLs(HBV-specific CTLs,HBV-CTLs)。分离致敏小鼠脾脏来源HBV-CTLs,静脉回输给高复制型HBV转基因小鼠,分别在注射前,注射后1 d、3 d、6 d和9 d经眶后取血测血清ALT/AST水平。分离荷瘤小鼠骨髓来源的MDSCs,静脉注射给HBV-CTLs诱导的肝炎小鼠,并在注射后24 h,经眶后取血测血清ALT/AST水平,肝脏组织经固定、石蜡包埋、HE染色进行组织形态学检测。结果致敏小鼠脾脏来源的HBV-CTLs可诱导HBV转基因小鼠肝组织损伤,血清ALT、AST水平呈升高趋势;且与CTLs注射组小鼠相比,CTLs联合MDSCs注射组小鼠肝脏组织损伤程度减轻,小鼠血清转氨酶水平显著降低[ALT:(254.5±25.50)vs (80.67±11.57),P <0.05;AST:(301.5±40.50)vs(249.0±79.00),P >0.05)]。结论静脉回输肿瘤诱导的MDSCs可有效减轻HBV-CTLs诱导的肝炎小鼠中肝组织损伤。 相似文献
10.
目的明确耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)临床主要流行株CC92克隆复合群(CC92)基因组中耐药基因和毒力基因的分布,并探讨CRAB耐药和毒力的分子特征。
方法本研究共纳入2019年1~7月自首都医科大学附属北京地坛医院检验科分离的33株CRAB分离株,行细菌全基因组测序研究。利用CLC Genomics Workbench v10.0软件对全基因组测序数据进行序列的质量修整后,开展序列拼接、组装与注释,并进行耐药基因与毒力基因研究,分析CC92克隆复合群CRAB基因组中携带的耐药基因和毒力基因的分布。
结果基因组测序数据分析表明,33株CRAB菌株中30株为CC92型克隆复合群(包括ST195、ST208、ST369和ST540),2株为ST229型,1株为国际上未报道新序列型别。以上CRAB中包括大量的耐药基因,包括大环内酯类、四环素和链霉素耐药基因在内的8~18个耐药基因,以及包括编码与侵袭和黏附等毒力功能相关的12种毒力基因。同时,本研究发现CC92克隆复合群,除携带碳青霉烯类耐药基因以外,还携带了其他非CC92克隆群不具备的耐药基因(如blaOXA-66和blaTEM-1D)和毒力基因(如bauA和bap基因)。此外,在CC92克隆复合群中可能存在大环内脂类耐药基因[msr(E)和mph(E)]、氨基糖苷类的耐药基因(armA)、链霉素耐药基因(strA、strB)与四环素耐药基因[tet(B)]的重组。
结论CC92克隆复合群的CRAB基因组存在大量耐药基因和毒力基因,且存在耐药基因重组现象,迫切需要对CRAB进一步开展全基因组水平监测,为临床病原诊断和治疗提供必要的依据。 相似文献