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1.
血小板源性生长因子 (PDGF)是由多种细胞合成和分泌的多肽。PDGF及其受体在神经系统广泛表达 ,参与神经系统发育、成熟 ,对神经系统起营养保护作用 ,在多种神经系统疾病中起积极作用。 相似文献
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目的评价蒲元胃康胶囊治疗消化性溃疡(气滞证)的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、阳性对照、多中心研究方法,进行蒲元胃康胶囊的Ⅱ期临床试验。受试者288例,分为试验组144例,对照组144例,分别口服蒲元胃康胶囊和溃疡灵胶囊,疗程6周。结果治疗后两组间胃镜疗效比较:试验组胃溃疡胃镜检查总有效率98.59%,对照组90.14%,两组比较有显著性差异(P<0.05);十二指肠溃疡胃镜检查,试验组总有效率94.03%,对照组82.86%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。中医证候疗效比较:胃溃疡和十二指肠溃疡,试验组治疗后证候积分均低于对照组(P<0.05);幽门螺杆菌(HP)感染治愈率比较,试验组高于对照组(P<0.05)。治疗6周后,血、尿、便常规、便潜血、肝肾功能和心电图检查未见异常改变,亦未出现明显不良反应。结论蒲元胃康胶囊可用于治疗消化性溃疡(气滞证),临床应用安全有效。 相似文献
3.
应用快速周期伏安法(FCV)在体监测电刺激内侧前脑束(MFB)诱发的正常和帕金森病(PD)大鼠健侧及损毁侧纹状体(Str)内多巴胺(DA)的释放,并结合高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)测定Str内DA及其代谢产物的含量,从在体和离体水平分别对PD大鼠健侧及损毁侧Str区DA的释放及代谢进行观察及评价.实验采用自身对照,先用FCV监测DA的释放,后行HPLC-ECD离体测定Str内DA及其代谢产物的含量.结果表明:(1)在PD大鼠损毁侧,用FCV技术几乎不能监测到DA的释放,而在健侧Str区监测到的DA释放量远大于正常对照(P《0.01);(2)高效液相色谱测定结果为:PD大鼠健侧Str区DA,DOPAC和HVA的含量均在正常范围内,但DA的更新率与正常大鼠相比升高(P《0.05).损毁侧Str内DA及其代谢产物的含量均降低(以DA的减少最明显),而DA的更新速度加快(P《0.01).结果提示:6-OHDA单侧损毁的PD大鼠损毁侧DA能系统的功能性改变对健侧有影响. 相似文献
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目的:本研究探讨MTHFR、MS基因多态性与抑癌基因NF2甲基化及乳腺癌发病的关系。方法:选取原发性乳腺癌患者47例,健康人52例及乳腺良性病变患者15例,采用RT-PCR、DNA甲基化特异性PCR(methylation-sPecific PCR,MSP)聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测NF2的基因表达、甲基化水平及MTHFR、MS基因多态性。结果:NF2基因的表达量在乳腺癌组织(0.16±0.11)及癌旁组织(0.27±0.14)明显低于乳腺良性病变组织(0.64±0.17,P〈0.05)。NF2基因甲基化发生率在乳腺癌组织和癌旁组织中分别为57.4%(27/47)和23.4%(11/47),两组差异有统计学意义(P〈0.05)。MTHFR677等位基因T型较C等位基因T型在病例组和对照组分布有显著差异(P〈0.05)。携带MTHFR677TT基因型与携带MTHFRCC基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加5.44倍(95%CI,1.91~15.48)。MS2756等位基因G型较等位基因A型在病例组和对照组分布有显著差异(P〈0.05)。携带MS 2756AG基因型与携带MS 2756AA基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加2.73倍(95%CI,1.42~5.24)。MTHFR677多态性与NF2基因甲基化有相关性(χ2=7.29,P〈0.05)。MS2756多态性与NF2基因甲基化无显著关联。结论:NF2甲基化与乳腺癌发生密切相关,MTHFR677、MS2756多态性可以增加乳腺癌的患病风险,MTHFR677多态性可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达。 相似文献
5.
目的: 给予胃窦部以2组不同参数的电刺激,观察大鼠下丘脑腹内侧核(VMH)胃扩张(GD)敏感性神经元放电频率的变化及脑内有促进摄食作用的神经肽-催产素(OT) 表达的变化,为胃电刺激(GES)治疗肥胖的中枢作用机制及临床上治疗肥胖参数的选择提供理论依据。方法: ① 电生理实验:采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录下丘脑腹内侧核神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)和胃扩张抑制性神经元(GD-I), 并观察不同参数电刺激胃窦部,VMH内GD-E和GD-I放电频率的变化。②免疫组化实验:采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激 2 h 对大鼠脑内OT阳性神经元表达的影响。结果: ① 电生理结果:GES1和GES2分别使60.4%和75.0%的GD敏感性神经元兴奋(P>0.05)。GES2和GES1分别可使GD-E神经元的放电频率平均增加343.59%±89.19%和97.44±33.67% (P<0.05),GD-I神经元的放电频率平均增加366.30%±87.20%和112.00%±14.67% (P<0.05)。②免疫组化结果:GES1刺激胃窦部 2 h,室旁核(PVN)和视上核(SON)OT 免疫阳性神经元明显增加(P<0.05)。结论: GES可通过兴奋“饱中枢”-VMH内胃扩张敏感性神经元和增加脑内OT的表达来抑制摄食,且GES的作用效应与其强度有关。 相似文献
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目的:研究黑素转铁蛋白(P97)在家兔网织红细胞非转铁蛋白结合铁摄取中的作用。方法:放射性同位素法([59Fe])。结果:(1)单纯用磷脂酰肌醇磷脂酶C(PI-PLC)作用网织红细胞,其铁摄取无明显变化(P>0.05);(2)经蛋白酶procnase预处理后,再用PI-PLC作用网织红细胞,则胞浆内铁及整合到血红素中的铁均较单纯用蛋白酶处理的网织红细胞明显降低。结论:在家兔网织红细胞膜上可能存在有P97,且P97在其摄取非转铁蛋白结合铁的过程中可能发挥作用。 相似文献
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电针对脊髓损伤后MAP-2 mRNA表达影响的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨电针治疗大鼠脊髓损伤(SCI)对损伤神经系统神经元的修复再生过程中的有关因素MAP-2(微管结合蛋白)mRNA表达的影响。方法:应用改良ALLEN氏致伤法制成大鼠胸12不完全损伤模型,然后进行电针治疗,严格设立正常组、造模组、西药激素组作为实验对照,应用半定量RT-PCR法观察MAP-2的不同时间点(1周、2周、4周)的mRNA表达。结果:电针组的MAP-2mRNA从1周起就开始表达,2周、4周水平呈逐渐升高的趋势,并且较其他非电针组表达明显。结论:电针可使MAP-2的mRNA表达较非电针组较早且较明显上调而提高微管的聚合能力,从而对神经细胞的胞体和突起的生长产生积极的影响,以利其再生修复。 相似文献
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缺血再灌注对大鼠海马神经元淀粉样蛋白及其蛋白前体表达的影响及人参皂甙Rg2的干预 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨缺血再灌注对大鼠认知功能的损伤机制及人参皂甙RS2干预作用.方法 制备大鼠脑中动脉阻断法缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h.用Morris水迷宫方法测定大鼠认知记忆能力变化;用免疫组织化学和图像分析方法检测脑组织β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)的表达.结果 人参皂甙Rg22.5~10ms/kg及尼莫地平50μg/kg,使逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);Aβ1-40及APP、NR1表达减弱(P<0.05,0.01).结论 缺血再灌注可以通过上调β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)而引起认知功能障碍,人参皂甙Rg2对认知功能有保护作用. 相似文献
9.
目的:探讨自血光动力学疗法对动物移植瘤生长的影响及机制。方法:本实验选用经腹股沟皮下接种W256瘤细胞株形成实验性荷瘤大鼠40只,采用光动力学疗法对患有移植瘤大鼠进行治疗,并同时检测血浆、肝脏及瘤组织中超氧化物歧化酶的活力及氧自由基代谢产物丙二醛含量。结果:大鼠输入经紫外光照射之血后,其肿瘤生长速度明显减慢(P<0.05),大鼠输入注有血卟啉的血后,其肿瘤生长亦显著减慢(P<0.01);大鼠输入经紫外光照射并含有血卟啉的血后,其肿瘤生长速度比其它组均显著减慢(P<0.01);光照射组大鼠在肿瘤生长减慢同时,其血浆和瘤组织中SOD活力明显升高;MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);而血卟啉组大鼠其血浆和瘤组织中SOD活力明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);光照射加血卟啉组大鼠,在肿瘤生长减慢同时,其血浆、肝脏及瘤组织中SOD活力较其它组均显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01) 。结论:经紫外光照射的血或含有血卟啉的血均对肿瘤生长有抑制作用,而且紫外光照射与注入血卟啉相结合对抑制肿瘤生长效果最佳,该光动力学疗法对肿瘤治疗作用机制之一可能是通过产生单态氧而杀伤瘤细胞的。 相似文献
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目的:探讨一氧化氮(NO)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑水肿的关系和L-精氨酸(L-Arg)的影响。方法:检测假手术组(SO组)、SAH组和SAH+L-Arg组大鼠24 h内局部脑血流量(rCBF)动态变化,并测定不同时间的血清NO水平及脑组织水、Na+含量。结果:SAH组术后rCBF迅速而持续低于SO组,血清NO水平明显低于SO组、脑组织水、Na+含量显著高于SO组。L-Arg处理后上述异常改变均明显减轻。结论:SAH后血清NO水平下降与脑水肿的产生有关,L-Arg对SAH后脑水肿具有缓解作用。 相似文献