基于lncRNA-mRNA 共表达网络探讨党参增强衰老小鼠免疫功能的机制

目的基于对小鼠脾脏长链非编码RNA（lncRNA）、信使RNA（mRNA）表达谱的检测,探讨中药党参增 强衰老小鼠免疫功能的分子机制。方法将100 只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组和党参低、中、高剂量 组（5、10、15 g·kg-1）;采用每日颈背部皮下注射D-半乳糖溶液（1.25 mg·g-1）建立衰老小鼠模型;党参组每日 按上述剂量灌胃给药,给药体积20 mL·kg-1,对照组和模型组给予等量生理盐水;连续造模、给药42 d。给药 结束后,测定脾脏质量和体质量,计算脾脏脏器系数;采用HE 染色法对脾脏组织进行病理学观察,以透射电 镜观察脾脏组织超微结构;采用基因芯片技术筛选组间差异表达的lncRNAs 和mRNAs,并对差异基因进行通 路富集分析;选取组间差异表达的共同lncRNAs 和mRNAs 进行lncRNA-mRNA 共表达网络构建,并采用实时 荧光定量PCR 法对网络中的基因表达进行验证。结果与对照组比较,模型组小鼠的脾脏质量和脏器系数明 显降低（P＜0.01）;脾脏组织出现病理改变,淋巴细胞发生变异、自噬及凋亡;共有96 个lncRNAs 和65 个 mRNAs 在衰老后发生了显著变化;Enpp6、Cped1、Galnt15 基因表达上调。与模型组比较,党参低、中、高剂 量组小鼠的脾脏质量和脏器系数均明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;党参对衰老小鼠脾脏组织病理变化及细胞超 微结构有明显改善作用;共有623 个lncRNAs 和435 个mRNAs 在高剂量党参干预后出现表达差异;差异基因 的KEGG 通路富集主要与免疫过程、免疫疾病相关,包括同种异体移植物排斥反应、移植物抗宿主病、自身 免疫性甲状腺疾病、抗原处理及呈递等;党参高剂量组的Enpp6、Cped1、Galnt15 基因表达下调（P＜0.01）。 结论党参对衰老小鼠脾脏具有一定的保护作用,lncRNA-mRNA 共表达网络可能在党参增强衰老小鼠免疫过 程中发挥重要作用。     

灯盏花制剂治疗急性脑梗死的网状Meta分析

目的采用网状Meta分析的方法比较不同灯盏花制剂治疗急性脑梗死的疗效。方法计算机检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、万方全文数据库(Wanfang),以及PubMed、Embase、the Cochrane Library,查找与灯盏花制剂相关的系统评价,检索时限为建库至2019年2月,对合格系统评价中包含的随机对照试验(RCT)进行筛选、数据提取及偏倚风险评价,并采用Stata 13.0软件进行网状Meta分析。结果共纳入74项RCT,包括8803名患者,涉及12种干预措施。网状Meta分析结果显示,在治疗急性脑梗死的总有效率方面,当疗程小于15 d时,不同的灯盏花制剂之间无统计学差异(P>0.05);当疗程大于20 d时,灯盏花素注射液治疗疗效优于灯盏细辛注射液[RR=1.16,95%CI(1.02,1.33),P<0.05],其余不同的灯盏花制剂之间互相比较无统计学差异(P>0.05),累积排序曲线下面积(SUCRA)由高到低排序为灯盏花素注射液、灯盏生脉胶囊、灯盏细辛注射液。在神经功能缺损评分方面,灯盏生脉胶囊组的治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)变化值大于灯盏细辛注射液组[MD=1.95,95%CI(0.31,1.60),P<0.05],其余不同的灯盏花制剂之间互相比较无统计学差异(P>0.05)。SUCRA由高到低排序为灯盏生脉胶囊、灯盏花素注射液、灯盏细辛注射液。灯盏生脉胶囊的不良事件较其他灯盏花制剂少。结论灯盏花制剂均可在一定程度上提高急性脑梗死患者的有效率及改善神经功能缺损,而不同制剂的优势与疗程长短、结局指标差异有关。综合平衡疗效与安全性,灯盏生脉胶囊对于急性脑梗死的优势最为明显。     

姜黄素联合放疗对胶质瘤自噬影响的研究进展

胶质瘤是当前最常见的颅内原发性肿瘤。临床采取术后放疗联合替莫唑胺的治疗方法,患者预后欠佳。尽管如此,多种治疗方案的联合应用依旧是解决临床问题的主要手段。姜黄素具有自噬诱导药物和放射增敏药物的特点,但具体效果仍需要结合大量实验结论。该文结合已发表的研究报告,讨论姜黄素通过介导放射增敏和诱导胶质瘤细胞自噬性死亡的方式来抑制胶质瘤增长的潜在分子机制,为临床治疗胶质瘤提供新的思路。     

基于UPLC-MS/MS和网络药理学、分子动力学探讨红芪免疫调节机制

目的 基于UPLC-MS/MS、网络药理学方法预测红芪免疫调节的核心靶点及作用通路,通过分子对接、分子动力学技术对网络药理学结果进行验证,探讨红芪入血成分免疫调节的作用机制。方法 基于UPLC-MS/MS技术定性定量红芪入血成分;通过TCMSP、本草组鉴数据库筛选红芪入血成分对应靶点;以DisGeNET、OMIM、TTD、MalaCards数据库获取免疫相关疾病靶点;构建“红芪入血成分-免疫相关疾病”网络;进行GO、KEGG富集分析,绘制PPI网络;应用分子对接、分子动力学技术进行验证。结果 UPLC-MS/MS法共鉴定8个原型入血成分,协同作用于101个靶点,参与免疫反应、基因表达的正调控、受体结合、细胞因子活性等538个生物学过程,涉及HIF-1、Toll样受体、JAK-STAT、T细胞受体、PI3K-Akt、FoxO等116条信号通路。核心靶点为MAPK14、PTGS2、MMP9、PPARG、CCND1等。分子对接结果显示,芒柄花素、毛蕊异黄酮与MAPK14的对接结合活性较高,分子动力学模拟进一步验证了芒柄花素、毛蕊异黄酮与MAPK14的结合具有较好的结构稳定性及结合亲和力。结论...     

德朗综合征1 例报告及基因分析

目的探讨遗传代谢病德朗综合征(Cd LS)的临床特点及基因突变类型。方法回顾1例Cd LS患儿的临床资料及基因检测结果。结果患儿,男,2岁。外貌特殊,头小,眉毛浓密、双侧汇合于中线,睫毛长而卷曲,体质量低,运动及智力发育落后。检测患儿NIPBL基因发现c.7176TA(编码区7176号核苷酸由T变为A)的杂核苷酸变异。结论 Cd LS为罕见先天遗传代谢病,临床表现有特殊的面容及体征。NIPBL基因的c.7176TA突变在国内外未见报道。     

基于过敏性鼻炎免疫途径探讨镰形棘豆总黄酮调控Toll 样受体的作用机制

目的基于过敏性鼻炎（AR）免疫途径探讨镰形棘豆总黄酮调控Toll 样受体的作用机制。方法将50 只 Wistar 大鼠随机分为5 组,分别为空白组、模型组、西替利嗪组及镰形棘豆总黄酮组低、高剂量组。除空白组 外,其余4 组大鼠采用卵蛋白（OVA）制作过敏性鼻炎模型,西替利嗪组及镰形棘豆总黄酮组低、高剂量组分别 给予西替利嗪（1 mg·kg-1）、镰形棘豆总黄酮（0.47、1.87 g·kg-1,按生药计）灌胃2 周。HE、免疫组化染色观察 各实验组大鼠鼻黏膜组织变化;ELISA 法测定血清中转化生长因子（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-2 及IL-4 含 量;Western Blot 法检测鼻黏膜中TLR2、TLR4 蛋白表达。结果与空白组比较,模型组行为学评分增加（P＜ 0.01）,差异有统计学意义;鼻黏膜纤毛及上皮细胞脱落,基底膜增厚,炎性细胞浸润,TLR2、TLR4 阳性细 胞增多;血清IL-2（P＞0.05）、IFN-γ 含量降低（P＜0.05）、IL-4 含量升高（P＜0.05）;鼻黏膜TLR2、TLR4 蛋 白的表达增强（P＜0.01）,差异有统计学意义。与模型组比较, 西替利嗪组（P＜0.01）、镰形棘豆总黄酮低剂 量组（P＜0.05）、镰形棘豆总黄酮高剂量组（P＜0.01）行为学评分均降低,差异有统计学意义;各药物组鼻黏膜 组织结构均改善、炎性浸润减少、TLR2、TLR4 阳性细胞减少;西替利嗪组、镰形棘豆总黄酮高剂量组血 清INF-γ 含量升高（P＜0.05）、IL-4 含量降低（P＜0.05）,差异有统计学意义;镰形棘豆总黄酮低剂量组血清 IL-2 和INF-γ 含量升高,IL-4 含量降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）;西替利嗪组、镰形棘豆总黄酮高剂 量组鼻黏膜TLR2、TLR4 蛋白表达减弱（P＜0.05）,差异有统计学意义。结论镰形棘豆总黄酮对卵清蛋白诱 导的过敏性鼻炎具有改善作用且与剂量正相关,可能是通过调节TLR2 和TLR4 蛋白表达及Th1/ Th2 平衡影响 机体免疫。     

慢性肾功能不全的非透析疗法概述

慢性肾功能不全是目前一种常见的临床综合征。它是在各种慢性肾实质性疾病的基础上缓慢发生的。而对于慢性肾衰的晚期治疗 ,国内外均采用透析疗法和肾移植作为替代疗法的有效手段 ,但由于其昂贵的治疗费用 ,在现有的经济条件下 ,尤其是在西北等边老贫困地区 ,多数患者家庭及单位无力支付这笔巨额经费 ,只能望医兴叹 ,无法得到有效治疗。因此 ,如何在慢性肾衰的早、中期延缓肾衰的进展、提高生活质量、推迟进入透析的时间、运用中西医结合及综合治疗 ,提高本病的疗效 ,是本文探讨的目的。1　针对原发疾病进行治疗据统计我国慢性肾衰原发疾病…     

P230阳性的慢性粒细胞白血病1例治疗 并文献复习

慢性粒细胞白血病是血液系统常见的恶性肿瘤之一,其发病多以P210和P190基因突变常见,P230较少见。本文报道1例P230阳性的慢性粒细胞白血病患者在尼洛替尼不耐受的情况下,先后调整为甲磺酸伊马替尼和甲磺酸氟马替尼的治疗体会并相关文献复习,得出对尼洛替尼和甲磺酸伊马替尼不耐受或疗效欠佳的P230阳性患者,甲磺酸氟马替尼具有较好的疗效。     

普萘洛尔对去甲肾上腺素性心肌损害心肌细胞膜结合Ca^2＋影响的研究

目的：探讨普萘洛尔防洛去甲肾上腺素性心肌损害的作用机理,方法：兔经耳静脉滴注去甲肾上腺素１m/kg,持续９０min,高普萘洛尔预防组和生理盐水对照组,动物用药手４８h 处死,取心室肌观察心肌细胞膜Ｃa^2 沉淀物,普萘洛尔可明显改善上述现象,结论：普萘洛尔对去甲肾上腺素性心肌损害的保护作用与防止膜结合Ｃa^2 积聚等有关。