松果腺切除对长期游泳老龄小鼠MDA影响的对比研究

为研究长期游泳运动老龄小鼠脂质过氧化水平的降低是否与刺激了松果腺释放褪黑素有关,将松果腺切除12月龄昆明种小鼠分为手术组(n=36)、非手术组(n=36)和假手术组(n=12),前2组又各分为对照组、60min组和60min+3%体质量负荷组,对其血清中的MDA浓度进行对比研究.结果:雄性小鼠非手术组中MDA浓度60min组及60min+3%负荷组均显着低于手术同负荷组(P<0.05,P<0.01).雌性小鼠,非手术组60min组MDA浓度显着低于手术组(P<0.05).而在60min+3%负荷组,手术组要显着低于非手术组(P<0.05).提示:长期运动训练降低血清脂质过氧化水平,可能与交感神经兴奋性升高刺激松果腺内褪黑素的合成和释放有关;如果选择负荷不当,会对松果腺机能产生抑制,而对机体抗氧化能力的提高产生负面影响.     

外源性腺苷对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮的影响

腺苷(Adenosine，ADO)是一种作用较强的神经调节因子，在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。为了探讨其作用机制，我们制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型，并给予不同浓度的外源性腺苷，观察其对一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响，探讨其作用机制。     

八肽胆囊收缩素对TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6的作用及其可能的分子机制(英文)

目的: 观察硫酸化八肽胆囊收缩素（sCCK-8）对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6 mRNA 表达及核因子NF-κB的影响及其可能的受体机制。方法: 大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α(10　μg/L)、sCCK-8(10^-8-10^-6 mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺（2 mg/L）及溶剂单独或联合孵育3 h，用RT-PCR检测细胞IL-6、CCK-AR及CCK-BR mRNA的表达，孵育1 h，用电泳迁移率检测NF-κB活性，孵育30 min，用Western blotting检测胞浆IκB蛋白表达。结果: RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体，sCCK-8（10^-8-10^-6 mol/L）使IL-6、CCK-AR和CCK-BR mRNA表达进一步增高，明显增加TNF-α诱导的NF-κB活性，降低胞浆中IκB蛋白水平，并可被丙谷胺所拮抗。结论: sCCK-8通过NF-κB途径上调TNF-α诱导的大鼠滑膜细胞IL-6 mRNA表达，此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现，提示CCK-8在类风湿性关节炎（RA）发病过程中可能具有调控作用。     

HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用

目的： 探讨血红素氧合酶（HO）-1在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm（氯血红素，CO供体）组、LPS+ZnPP（锌原卟啉，HO-1特异性阻断剂）组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目；进行肺组织的形态学观察；测定肺组织中丙二醛（MDA）含量和HO-1蛋白活性；应用RT-PCR和Western blotting技术检测给药后6h肺组织中HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果: LPS组肺组织出现损伤性变化，同时BALF中PMN数目、肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应对照组（均P<0.05）；CCK-8+LPS和LPS+Hm组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量低于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达均高于相应LPS组（均P<0.05）；LPS+ZnPP组肺组织损伤程度、BALF中PMN数目和肺组织中MDA含量分别高于相应LPS组，而肺组织中HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达分别低于相应LPS组（均P<0.05）。结论: CCK-8可部分通过HO-1介导的抗氧化、抑制PMN聚集等效应来发挥减轻LPS所致的肺损伤作用。     

肠系膜上动脉闭塞性休克过程中一氧化氮的抗肺损伤用

本实验采用兔肠系膜上动脉闭塞（ＳＭＡＯ）性休ｋｅ模型，测定了休克前后人．出肺血一氧化氮（ＮＯ）的含量，动态观察了ＮＯ合成抑制剂ＬＮＮＡ对休克时平均动脉血（ＭＡＰ）和肺动脉压（ＰＭＰ）及对生存时间的影响，并测定了人、出肺血脂质过氧化代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变。结果发现，ＳＭＡＯ休克的出肺血ＮＯ显著低下人肺血（Ｐ＜０．００１），而休克后人、出肺血ＮＯ无明显差异，且与休克前相比也无明显差异。注入Ｌ－ＮＮＡ后显著增加了休克后的ＰＭＰ，缩短了存活时间。并使人、出肺皿ＭＤＡ含量明显增加，结果提示：在兔ＳＭＡＯ休ｋｅ中内源性ＮＯ具有重要的抗肺动脉压增高和抗肺损伤的作用。     

胆囊收缩素对免疫功能的调节及信号转导机制

神经内分泌系统与免疫系统通过神经肽发生相互作用 (cross talk)。CCK是一种脑肠肽 ,在消化和神经系统中具有多种生理功能。它通过影响淋巴细胞DNA合成、影响免疫细胞的粘附和趋化能力、抑制巨噬细胞的吞噬功能及影响免疫细胞的分泌功能等机制对免疫功能进行调节。其信号转导机制包括IP3 /Ca2 + 途径、cAMP依赖的蛋白激酶途径、MAPK信号转导途径     

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD,MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ）血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）脂质过氧化产物二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化，实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ〈０．０５），吞噬细胞本底发光增强，峰值增高，峰时缩短（Ｐ〈０．０５），结果表明ＣＣ     

非心脏缺血性预处理的心肌保护作用

非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值