丹参注射液对动脉粥样硬化大鼠血脂及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:研究丹参注射液对大鼠动脉粥样硬化(AS)的治疗作用及其作用机制。方法:采用高脂饲料加大剂量VitD₃复制大鼠AS模型,用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯、总胆固醇含量。用Westernblot和RT-PCR方法分别检测动脉壁细胞间粘附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA含量。结果:丹参注射液组大鼠血清甘油三酯、总胆固醇明显低于AS大鼠,丹参注射液组大鼠血管壁ICAM-1蛋白及mRNA的表达显著低于AS大鼠。结论:丹参注射液可抑制动脉粥样硬化大鼠血脂及ICAM-1蛋白及mRNA的表达。     

丹参对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶和骨桥蛋白基因表达及细胞增殖的影响

目的：探讨丹参（SAL）对氧化低密度脂密度（ox-LDL)诱导体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）基质金属蛋白酶（MMP）和骨桥蛋白（OPN）基因表达的影响，以提示SAL抑制VSMC增殖和迁移的作用机理。方法：应用Northern,Western印迹和斑点杂交检测SAL对MMP-2，MMP-9和OPN表达的影响；采用^3H-TdR掺入实验，检测VSMC增殖活性。结果：SAL或复方丹参（SALC）注射液对ox-LDL诱导的MMP-2和MMP-9表达以及OPN的合成与分泌具有明显的下调作用。且可显著抑制VSMC的DNA合成；将ox-LDL与SAL或SALC注射液共孵育1h后再处理VSMC，ox-LDL对上述基因表达和VSMC增殖的诱导作用基因消化。结论：SAL抗VSMC增殖与迁移的作用与其调整基质代谢有关。     

抗骨桥蛋白抗体防治大鼠动脉粥样硬化的研究

目的探讨抗骨桥蛋白（OPN）抗体对大鼠动脉粥样硬化（AS）的防治作用及机制。方法建立大鼠AS模型。将实验大鼠随机分为模型组和预防组。预防组大鼠经尾静脉注射抗体。应用免疫浊度法测定血清C-反应蛋白（CRP）的含量。同时分别应用Western印迹及免疫组化染色检测OPN和平滑肌α-肌动蛋白（SM-α-actin）的表达变化。结果注射抗OPN抗体使OPN的表达量降低，而使SM-α-actin的表达量升高，并且可改善预防组大鼠血管病理组织学表现。随着实验天数的增加，两组大鼠血清CRP含量均急剧上升（P〈0．05）。在同一时间点，两组之间的血清CRP含量比较均无差异（P〉0．05）。结论抗OPN抗体作为抑制剂可缓解AS病变。     

黄芪、当归对血管平滑肌细胞粘着斑激酶表达和细胞凋亡的影响

目的：探讨黄芪,当归对体外培养的血管平滑肌细胞（VSMC）粘着斑激酶（FAK）表达和细胞凋亡的影响。方法：应用RT-PCR,Western blot检测黄芪,当归对FAK表达的影响;应用Greiss试剂检测VSMC培养液中NO2^-含量;应用流式细胞仪检测细胞凋亡及bcl-2和caspase-3表达活性。结果：黄芪,当归注射液可以显著抑制由碱性成纤维细胞生长因子所诱导的FAK表达。增加细胞培养液中的NO2^-含量,诱导cas-pase-3表达,下调bcl-2表达,促进体外培养的VSMC凋亡。结论：黄芪,当归诱导VSMC凋亡与其促进NO合成,抑制FAK表达,诱导促凋亡基因caspase-3表达及下调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

高脂血症对内皮剥脱术后血管炎症反应的影响

目的探讨高脂血症对内皮剥脱术后血管炎症反应的影响。方法建立大鼠主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,利用免疫组化及Western blot方法检测血管壁NF-κB和iNOS的表达变化,并结合形态学分析研究高脂血症大鼠内皮剥脱后血管炎症反应及新生内膜增生情况。结果主动脉内皮剥脱后内膜呈弥漫性增厚,管腔变小,增厚的内膜以VSMC为主,中膜VSMC排列紊乱。高脂血症明显促进了增生的内膜中NF-κB和iNOS的表达。结论高脂血症通过促进NF-κB表达进而诱导iNOS的表达,加剧了内皮剥脱后的血管炎症反应。     

血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖和细胞外基质降解作用的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMCs)基质金属蛋白酶2(MMP2)活性的影响及其与细胞增殖的关系。方法体外培养大鼠主动脉VSMCs,用AngⅡ进行刺激,采用明胶酶图法检测MMP2的活性。结果经AngⅡ处理12、24、48h后,VSMCs的MMP2活性分别为未处理组的237、196、158倍(P<005)。但AngⅡ对VSMCs增殖的促进作用在刺激3h时较明显(P<005)。结论AngⅡ提高VSMCs的MMP2活性晚于促进VSMCs增殖作用,显示AngⅡ这两种作用具有时相差异。