复方肠泰抑制小鼠结肠癌血管生成及其机制的实验研究

目的 研究复方肠泰对小鼠结肠癌血管生成的影响及其机制.方法 建立结肠癌CT26.WT小鼠移植瘤模型,测量复方肠泰给药后小鼠肿瘤体积变化;免疫组化检测肿瘤组织MVD,ELISA检测小鼠血清VEGF、CD44v6和MMP-2表达;RT-PCR检测肿瘤组织VEGFR2和HIF-1α的转录水平;Western blot检测肿瘤组织VEGFR2、HIF-1α、p-AKT和AKT的表达.结果 复方肠泰抑制小鼠结肠癌生长(P<0.05),抑制肿瘤组织MVD,下调血清VEGF、CD44v6和MMP-2的水平(P<0.05,P<0.01),抑制结肠癌组织VEGFR2和HIF1α的转录(P<0.05,P<0.01),抑制VEGFR2、HIF-1α和p-AKT的表达.结论 复方肠泰抑制小鼠结肠癌生长,具有抗小鼠结肠癌血管生成作用且呈剂量依赖关系,可能通过抑制HIF-1α表达和下调AKT信号通路发挥作用.     

"药疹方"为主防治厄洛替尼致皮肤毒性30例临床研究

目的：观察药疹方对非小细胞肺癌患者口服厄洛替尼致皮肤毒性的防治作用。方法：60例确诊为Ⅳ期非小细胞肺癌人表皮生长因子受体（EGFR）突变患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组仅口服厄洛替尼治疗,治疗组同时口服药疹方,60d后评估2组患者疾病控制率和皮疹发生率、严重程度,以及最大皮疹发生时间、消退时间。结果：2组疾病控制率比较无统计学差异（P>0.05）。治疗组皮疹发生率、严重程度均明显低于对照组（P<0.05）,最大皮疹发生时间晚于对照组（P<0.05）。2组患者皮疹消退时间比较无统计学差异（P>0.05）。结论：药疹方可以降低非小细胞肺癌患者口服厄洛替尼后皮疹发生率及严重程度,改善患者生活质量,且不影响抗肿瘤疗效。     

基于关联分析和聚类分析的EGFR-TKI相关皮疹中药用药规律分析

目的 分析表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)相关皮疹中药用药规律,以指导临床用药。方法 计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台、维普网、PubMed数据库,纳入内服或外用中药治疗EGFR-TKI相关皮疹的临床试验研究,分别对内服、外用中药的频数、药物性味、归经、功效进行统计,并对高频中药进行关联分析和聚类分析。结果 共纳入文献36篇,包含方剂44首,用法分为内服法、外用法。内服中药方剂24首,纳入中药83味,使用频次较高的中药为甘草、金银花、白鲜皮;外用中药方剂20首,纳入中药51味,使用频次较高的中药为紫草、白鲜皮、苦参。内服、外用中药中频次较高的性味均为寒、温、平,苦味、甘味、辛味,归经均以归肝经、肺经、胃经为主,功效以清热药、补虚药为主。对高频药物进行关联分析和聚类分析,得出高频内服中药组合13对,高频外用中药组合7对,二者均可形成4个类聚方。结论 中药治疗EGFR-TKI相关皮疹内服以清热补虚,兼具祛邪与养阴之功,外用则主要以清热燥湿止痒为主,高频中药的关联分析和聚类分析为临床提供治疗思路与方法。     

复方肠泰抑制新生血管生成的实验研究

目的:研究复方肠泰对血管内皮细胞迁移、增殖和小管形成,及对小鼠体内新生血管生成的影响。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,划痕试验检测复方肠泰对HUVEC迁移的影响,CCK-8检测复方肠泰对HUVEC增殖的影响,小管形成试验检测复方肠泰对HUVEC小管形成的影响。通过SCID小鼠Matrigel栓试验,模拟体内环境观察复方肠泰对血管生成的影响。结果:与生理盐水对照组比较,质量浓度为10、20、40 mg/mL的复方肠泰水煎液均可抑制HUVEC迁移、增殖和小管形成(P<0.05),其中复方肠泰40 mg/mL组的迁移抑制率和小管形成抑制率为67.52%和88.89%,复方肠泰抑制HUVEC细胞增殖有时间和浓度依赖性。在SCID小鼠Matrigel栓模拟的体内环境下,复方肠泰各剂量均能抑制Matrigel栓中血红蛋白含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且呈现浓度依赖性。结论:复方肠泰能在体外抑制HUVEC迁移、增殖和小管形成,在体内抑制SCID小鼠Matrigel栓中血红蛋白含量,具有抗新生血管生成作用。     

铂类导致周围神经毒性机制的研究进展

化疗导致的周围神经毒性(CIPN)是化疗常见的剂量限制性的严重毒副反应之一,其中铂类药物为导致CIPN的主要药物,其发病机制尚不明确,临床上也缺少有效防治药物。目前相关研究表明,CIPN主要通过损伤背根神经节致病,可能与氧化应激、炎性刺激、线粒体功能障碍、离子通道改变及神经元轴突转运等机制相关。各类可能的机制可同时存在,相互影响,一种多靶向针对不同的CIPN病理机制的综合干预方案似乎是一种更合理的方法。该文对近年来铂类引起的CIPN的可能机制及其相互关系进行综述。     

Artemin在软骨肉瘤中的表达及其对内皮细胞增殖和迁移的影响

目的：探讨Artemin在软骨肉瘤中的表达水平及其对内皮细胞增殖与迁移的作用及其机制。方法：收集2015年5月至2019年4月南京中医药大学连云港附属医院手术切除的40例软骨肉瘤患者的肿瘤组织标本，分为低（Ⅰ级）、高级别（Ⅱ、Ⅲ级）软骨肉瘤各20例；对照组为20例因车祸等意外伤截肢患者的正常软骨组织标本。用免疫组化法检测肿瘤组织中Artemin、血管内皮生细胞长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、Ki-67表达水平和CD31+血管密度。用10 ng/ml的Artemin处理SW1353细胞后，用ELISA实验检测细胞培养上清中VEGF、基质细胞衍生因子-1（stromal cell derived factor-1，SDF-1）、基质金属蛋白酶2（matric metalloproteinase 2，MMP2）和MMP9的含量变化，用Transwell迁移实验和MTT细胞增殖实验分别检测Artemin处理的软骨肉瘤细胞对ECV304细胞增殖和迁移的影响。结果：低级别组软骨肉瘤组织中Artemin和Ki-67表达水平均显著高于对照组（均P<0.01），高级别组软骨肉瘤组织中Artemin表达水平和Ki-67表达率显著高于低级别组（均P<0.01）。Artemin表达与软骨肉瘤组织中VEGF水平和血管密度呈正相关（均P<0.01）；Artemin促进软骨肉瘤细胞分泌VEGF，而对SDF-1、MMP2和MMP9分泌无显著的影响；Artemin通过促进软骨肉瘤细胞分泌VEGF，诱导ECV304细胞增殖和迁移（均P<0.01）。结论：Artemin在软骨肉瘤组织中高表达且与VEGF水平和血管密度呈正相关，Artemin能够增强软骨肉瘤细胞诱导血管生成功能。     

艾迪注射液治疗癌症化疗患者癌因性疲乏的疗效观察

目的：观察艾迪注射液治疗癌症化疗患者癌因性疲乏的临床疗效。方法：本院收治的伴癌因性疲乏的癌症化疗患者48例,随机分为化疗组和联合给药组,每组24例,化疗组单纯给予化疗,联合给药组给予化疗与艾迪注射液,治疗2周期后评估临床疗效、疲乏程度和生活质量。结果与结论：与化疗组相比,联合给药组不影响疾病控制率;可显著降低患者BFI评分、提高患者生活质量。艾迪注射液能够明显改善患者化疗后的疲乏状态,并提高生活质量。     

血管化腓骨重建下颌骨后用腓骨残端游离移植及牙种植的可行性研究

目的: 探讨利用残余腓骨增加下颌骨缺损腓骨重建患者垂直骨高度的临床效果。方法: 选择12例下颌骨缺损血管化腓骨重建后拟行种植牙修复的患者,利用腿部残余腓骨段进行垂直骨增量,同期或延期植入种植体并最终完成牙列修复,对术后骨吸收情况和种植体稳定性、存留率等数据采用SPSS 19.0软件包进行统计分析。结果: 术后6个月,近中骨块和远中骨块的吸收量分别为（0.94±0.18）mm和（0.89±0.15）mm;术后12个月,吸收量分别为（1.16±0.21）mm和（1.07±0.17）mm。种植体植入6个月和12个月后,ISQ值分别为（67.25±6.43）和（71.08±4.89）;边缘骨吸收量在植入术后6个月和12个月分别为（0.65±0.12）mm和（0.76±0.18）mm。术后1年种植体存留率为87.1%。结论: 非血管化腓骨具有可靠的抗吸收能力,在下颌骨缺损重建术后垂直骨高度不足的情况下,可为种植体植入提供充足骨量,并维持长期稳定性和存留率。     

lncRNA JPX靶向miR-378参与丹参酮Ⅱ A对结肠癌SW620细胞增殖、克隆、凋亡的影响

目的 研究lncRNA JPX靶向miR-378参与丹参酮Ⅱ A对结肠癌SW620细胞增殖、克隆、凋亡的影响及机制.方法 结肠癌SW620细胞分成对照组、丹参酮Ⅱ A组(丹参酮Ⅱ A处理)、vector组(转染阴性对照载体)、JPX组(转染pcDNA-JPX)、丹参酮Ⅱ A+vector组(转染阴性对照载体,然后给予丹参酮Ⅱ A处理)、丹参酮Ⅱ A+JPX组(转染pcDNA-JPX,然后给予丹参酮Ⅱ A处理)、丹参酮Ⅱ A+JPX+miR-NC组(共转染pcDNA-JPX、mimics control,然后给予丹参酮Ⅱ A处理)、丹参酮Ⅱ A+JPX+miR-378组(共转染pcDNA-JPX、miR-378 mimics,然后给予丹参酮Ⅱ A处理)、丹参酮ⅡA+Anti-NC组(转染inhibitor control,然后给予丹参酮Ⅱ A处理)、丹参酮Ⅱ A+Anti-miR-378组(转染miR-378 inhibitor,然后给予丹参酮Ⅱ A处理).CCK-8检测细胞增殖,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡.荧光素酶报告系统检测定JPX和miR-378的靶向关系.结果 与对照组比较,丹参酮Ⅱ A组结肠癌SW620细胞存活率、克隆形成数目均降低,凋亡率升高(P＜0.05).与vector组比较,JPX组结肠癌SW620细胞存活率、克隆形成数目均升高,凋亡率降低(P＜0.05).与丹参酮Ⅱ A+vector组比较,丹参酮Ⅱ A+JPX组结肠癌SW620细胞存活率、克隆形成数目均升高,凋亡率降低(P＜0.05).与丹参酮Ⅱ A+Anti-NC组比较,丹参酮Ⅱ A+Anti-miR-378组结肠癌SW620细胞存活率、克隆形成数目均升高,凋亡率降低(P＜0.05).与丹参酮Ⅱ A+ JPX+ miR-NC组比较,丹参酮Ⅱ A+JPX+ miR-378组结肠癌SW620细胞存活率、克隆形成数目均降低,细胞凋亡率升高(P＜0.05).JPX靶向促进miR-378表达.结论 丹参酮Ⅱ A通过下调JPX靶向miR-378诱导结肠癌SW620细胞凋亡.     

许玲教授治疗肿瘤患者寒热错杂失眠案例举隅

介绍许玲教授辨治肿瘤患者寒热错杂失眠的临床经验。寒热错杂失眠主要由于阴阳二气不交致脾胃不和、水火不济、坎离不交,情志不遂致五志化火,加之放化疗、靶向治疗等不良反应的影响而引发;治疗燮理阴阳,以"和"为法,寒热药物并用以沟通内外。临证需重视调整作息,顺应自然,阴阳自和则"阴平阳秘,精神乃治"。