银杏酮酯对β－淀粉样蛋白诱导大鼠海马神经元氧化应激致细胞损伤影响的实验研究

目的研究银杏酮酯（GBE50）对由β－淀粉样蛋白（Aβ）诱导的海马神经元氧化应激反应的影响及可能机制。方法通过体外原代培养获得海马神经细胞,将细胞分成4组：正常对照组（Ctrl组）、Aβ组、溶剂对照组（PDO组）和GBE50组（分6个浓度梯度5、10、25、50、100、200 μg/mL）。除Ctrl组外,其他组中的细胞均经20 μmol/L Aβ25－35诱导后出现氧化应激状态,采用MTT和荧光探针标记法,观察不同浓度的GBE50对海马神经元细胞活力和细胞内活性氧（ROS）的影响。运用Western blotting法检测观察GBE50（25、50、100 μg/mL）3个浓度梯度对氧化应激通路中的胞质内细胞色素C（Cyto C）与胞内总Cyto C蛋白表达量之间的比值,以及活化的Caspase-3蛋白表达量的影响。结果与Ctrl组比较,20 μmol/L的Aβ25－35诱导细胞后使细胞活力明显降低,细胞内ROS量明显增多（均P〈0.05）。与Aβ组比较,GBE50能够改善细胞活力,除10 μg/mL浓度外,GBE50其他浓度组的细胞活力随着浓度的增高而明显升高（P〈0.05）;同时GBE50各浓度组的胞内ROS量均明显减少（均P〈0.05）。Aβ诱导后细胞内的Cyto C比值及活化Caspase-3表达量均较Ctrl组明显升高（P〈0.05）。与Aβ组比较,在GBE50的3个浓度组中,100 μg/mL的GBE50组中Cyto C比值明显降低（P〈0.05）,50、100 μg/mL的GBE50组中活化Caspase-3表达量均显著降低（P〈0.05）。结论20 μmol/L的Aβ25－35能够诱导海马神经元胞内活性氧的产生,而GBE50通过减小胞质内与胞内总Cyto C量的比值,抑制凋亡蛋白Caspase-3活化,从而抑制Aβ诱导的细胞内氧化应激反应。     

大黄（zhe）虫丸治疗脑出血急性期的临床观察

为观察大黄(庶虫)虫丸治疗脑出血急性期的临床疗效,按照随机的原则,采用随机排列区组法分组,将符合条件的44例患者分为治疗组(大黄(庶虫)虫丸+常规治疗)和对照组(常规治疗)各22例,观察2组患者的临床疗效和治疗前后神经功能缺损积分、中医症候积分的变化.结果治疗组能改善脑出血急性期患者的神经功能缺损积分和中医病类积分,和对照组相比有显著性差异(P＜0.05),其综合疗效亦优于对照组(P＜0.05).结论大黄(庶虫)虫丸治疗脑出血急性期具有明显的临床疗效.     

桂枝加葛根汤对脂多糖诱导神经炎症小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究桂枝加葛根汤（GuizhiplusGegenDecoction,GGD）对脂多糖（Jjpop0Iysaccha卜ides,LPS）诱导神经炎症小鼠学习记忆的影响及可能的作用机制。方法63只雄性ICR小鼠随机分为5组：正常对照组（正常纽,13只）、神经炎症模型组（模型组,13只）、桂枝加葛根汤低剂量组（GGD低组,10只）、桂枝加葛根汤高剂量组（GGD高组,14只）、阳性对照组（对照组,13只）。给予小鼠腹腔注射LPS（0．33mg／kg）建立阿尔茨海默氏病（Alzheimer’Sdisease,AD）的神经炎症模型;GGD低组（6g／kg）和GGD高组（12g／kg）给予GGD灌胃治疗共4周;阳性对照组给予二甲基四环素（50mg／kg）腹腔注射共3天,药物治疗结束后每天行为学测试前4h注射LPS造模,然后5组小鼠同时进行行为学测试,分别采用旷场实验、新异物体识别任务和Morris水迷宫观察GGD对神经炎症小鼠学习记忆的影响。结果旷场实验显示各组小鼠之间的活动时间及活动距离差异无统计学意义（P〉0．05）,LPS及GGD对小鼠的活动能力均没有产生影响;新异物体识别任务显示,LPS诱导后小鼠对新物体的探索时间明显缩短（P〈0．05）,而GGD低组和GGD高组小鼠的探索能力及记忆保持能力明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;Morris水迷宫结果显示,LPS诱导后小鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）,穿越原平台的游泳时间百分比明显减少（P〈0．05）,GGD低组和GGD高组小鼠逃避潜伏期均明显缩短,游泳时间百分比明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。结论GGD对LPS诱导的神经炎症小鼠学习记忆障碍具有一定程度的改善作用。