保心汤治疗冠心病心绞痛气虚血瘀证的临床观察

目的观察保心汤对冠心病心绞痛 (气虚血瘀证 )的疗效。方法采用随机对照方法 ,将 62例病人随机分为保心汤组和西药对照组 ,观察两组心绞痛发作情况及心电图、血脂、临床症状等的变化。结果两组在心绞痛、心电图疗效上无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但在改善症状和对血脂的影响方面保心汤组优于对照组(P >0 .0 5 )。结论保心汤能有效改善心肌缺血和临床症状 ,对血脂有良性影响     

白松片对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血浆CORT、ACTH的影响

目的：观察白松片对慢性应激抑郁大鼠模型行为学和血浆CORT、ACTH含量的影响。方法：SD雄性大鼠28只随机分为空白对照组、模型对照组、氟西汀对照组及白松片试验组，选用慢性轻度不可预见性应激加孤养造模，观察各组大鼠敞箱实验和液体消耗等行为学指标变化，采用放射免疫方法检测大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量。结果：慢性应激抑郁大鼠体重增加缓慢，敞箱实验中的水平运动、垂直运动得分、清洁动作次数显著减少，中央格停留时间显著延长；糖水消耗明显下降，纯水消耗显著增多，而且其血浆皮质醇和促肾上腺皮质激素含量增加。氟西汀和白松片均显著改善慢性应激抑郁大鼠模型的行为学和神经内分泌变化。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠行为及神经内分泌发生异常改变，引起抑郁状态，白松片对此具有一定拮抗作用。     

切开挂线法治疗直肠肛管周围脓肿62例

目的观察一期手术切开、挂线法对直肠肛管周围脓肿的疗效。方法直肠肛管周围脓肿62例用一期切开、挂线术治疗，其中肛周皮下脓肿43例，坐骨直肠间隙脓肿11例，骨盆直肠间隙脓肿8例。结果术后一期治愈率98．4%(61／62)，1例形成肛瘘。结论一期切开，挂线法治疗直肠肛管周围脓肿，方法简单易行，能正确处理原发感染灶(内口)，保持引流通畅，保证伤口愈合由深到浅，从里到外，防止皮肤过早愈合而发展为肛瘘需再次手术，疗效确切，治愈率高。     

七味白术散对人轮状病毒感染乳鼠血清 IFN-γ、TNF-α的影响

目的观察七味白术散对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨七味白术散治疗HRV感染的作用机制。方法NIH乳鼠经口建立感染模型,按窝随机分为3组,并分别灌服生理盐水(NS)、七味白术散、病毒唑,正常组灌服NS,连续7d。采用ELISA法检测HRV感染乳鼠血清IFN-γ、TNF-α。结果七味白术散组血清IFN-γ高于模型组,TNF-α低于模型组(P<0.05)。结论七味白术散能提高HRV感染乳鼠血清IFN-γ,下调血清TNF-α,显示一种新的免疫调节效应。     

平肝熄风汤对脑出血大鼠海马细胞色素C氧化酶活性和细胞凋亡影响同步研究

目的 从神经元线粒体能量代谢和细胞凋亡的角度探讨中药复方的平肝熄风汤对脑出血神经元损伤的保护作用机制。方法 采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，以组织化学方法结合灰度值半定量测定细胞色素C氧化酶(cytochromc c oxidase，CCO)活性，采用Tunel法检测细胞凋亡结果造模12h，脑出血大鼠海马CA1区CCO活性较假手术组明显降低(P＜0.01)，凋亡细胞较假手术组明显增多(P＜0．01)随后均呈进行性加重。用平肝熄风汤治疗后町维持其CCO活性，减少细胞凋亡。结论 脑出血神经元损伤与神经元CCO活性降低及细胞凋亡有关平肝熄风汤能维持线粒体关键酶CCO活性，改善细胞有氧代谢，减少细胞凋亡，此可能为本方对脑出血继发性神经元损伤保护机制之一。     

脑溢安对试验性脑出血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的　研究实验性脑出血大鼠脑内血管内皮生长因子 (VEGF)的时空分布及中药脑溢安的影响。方法　通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶 0 .4U建立脑出血模型 ,运用免疫组化和原位杂交法检测脑出血后 3h、6h、12h、1d、4d、7d ,14d七个时间点VEGF的表达变化 ,以阳性细胞数作为观察指标。结果　脑出血 3hVEGF开始表达 ,6h增强 ,12h及 1d阳性细胞达到高峰 ,4d开始下降 ,到 7d和 14d仍有少量表达。脑溢安组在 6h、12h、1d、4d高于模型组 (P <0 0 5 )。结论　脑出血后脑内VEGF表达增加 ;脑溢安可上调脑出血后VEGF的表达 ,可能是其神经保护机制之一。     

高压氧治疗脑梗死130例临床疗效分析

脑梗死是指脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起脑组织坏死软化，是脑血管病中最常见的病种之一，约占75％。随着高压氧疗法在临床上日益广泛应用，我科应用高压氧治疗脑梗死，以观察临床疗效及探讨其作用机制。     

氨基胍对胶原酶诱导脑出血大鼠模型的影响

目的研究氨基胍对脑出血的影响。方法以Ⅶ胶原酶诱导脑出血大鼠模型,观察动物行为学和脑内血肿的变化,用Western blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的变化。结果氨基胍能明显加快脑出血大鼠行为缺陷的恢复,但对于血肿吸收没有明显影响;Western blot显示:氨基胍能明显抑制脑出血大鼠患侧皮质和基底节诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论通过广泛抑制脑内诱导型一氧化氮合酶的表达,氨基胍能促进脑出血大鼠的运动功能恢复。     

血府逐瘀汤对实验性脑出血大鼠活化Caspase-3表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对脑出血模型大鼠颅内血肿周围神经元活化Caspase-3的干预作用。方法用Ⅶ胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,免疫组化检测血肿周围活化Caspase-3的表达。结果Ⅶ胶原酶造模后模型组血肿周围于6h出现Caspase-3阳性表达细胞,1d阳性细胞计数达高峰,以后逐渐下降,与假手术组差异明显(P<0.01)。血府逐瘀汤治疗组组与模型组比较:6h计数无明显差异,1d,3d,5d三个时间点,给药组阳性细胞数量显著减少,细胞着色变浅。(P<0.01)。结论血府逐瘀汤下调脑出血大鼠血肿周围活化Caspase-3的表达,抑制神经细胞凋亡,可能是其疗效机理之一。     

益气活血法对脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36表达的影响

目的 观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区血管新生和凝血酶敏感蛋白-1（TSP-1）、凝血酶敏感蛋白-2（TSP-2）及其受体CD36表达的影响.方法 胶原酶诱导建立大鼠脑出血模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组,不同时间点灌注取脑,采用脑微血管银染法观察血管新生情况、免疫组化法观察各指标的表达情况.结果 银染法益气活血组14～28 d血肿周围及内部新生血管较其他各组多,35 d可见血肿完全吸收,其他各组仍有较小血肿.TSP-1与TSP-2分别在造模后4、28 d达高峰,CD36在造模后4、28 d呈双峰表达.益气活血组4 d TSP-1的表达高于模型组（P＜0.01）,4～7 d下降明显,21 d TSP-2的表达低于模型组（P＜0.05）,28 d表达高于模型组（P＜0.05）.结论 益气活血法可能通过调整脑出血大鼠脑内TSP-1、TSP-2及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,加快血肿吸收,促进脑组织修复.