阴道壁平滑肌瘤——附7例临床分析

目的 探讨阴道壁有肌瘤的来源、误诊原因与治疗方法。方法 回顾分析我院1965－1998年经手术、病理证实为阴道壁平滑肌瘤的病例7例。结果 7例术前均误诊，主要误诊为阴道壁囊肿及子宫内膜异位结节等，术后病理切片证实为阴道壁平滑肌瘤。结论 阴道壁平滑肌瘤是临床少见的阴道壁良性肿瘤，易引起误诊，此病手术治疗预后好。     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

中药复方对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及mRNA表达的影响

目的探讨中药复方地甘口服液(DGOL)对辐射损伤小鼠脾细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA表达的作用.方法建立辐射损伤模型(一次性7.0Gy的X射线照射),喂饲100%地甘口服液每次0.2 ml/10 g小鼠,每日2次.第10天用原位末端标记的TUNEL技术检测脾组织细胞凋亡和原位杂交法检测凋亡相关基因bcl-2和bax mRNA的表达.结果地甘口服液组与对照组比脾脏的细胞凋亡率和bax mRNA表达显著减少(P＜0.01),bcl-2 mRNA的表达显著增强(P＜0.01).结论中药复方地甘口服液可能通过促进bcl-2和降低bax mRNA的表达,促进造血细胞的增生,提高机体免疫力.     

龈下残根修复前正畸治疗五例

目的　对损坏至龈缘下 1 5～ 3 5mm的前牙牙根在修复前行正畸牵引 ,当损坏平齐龈缘时再桩冠修复的方法进行探讨。方法　 3例外伤、2例根面龋的患者 ,共 6个牙根接受完善根管治疗 ,修复前正畸暴露损坏 ,电刀修整牙龈 ,然后桩冠修复。结果　 5例患者在修复后均取得了较满意的效果。结论　若前牙牙根损坏位于龈下釉牙骨质交界处 ,在修复前进行正畸治疗 ,既可保留残根 ,又可制作出有较好功能和美观效果的修复体     

氯沙坦对维持性血透患者心血管保护作用的临床观察

目的 :观察氯沙坦对行维持性血透治疗的慢性肾功能衰竭 (CRF)患者心血管保护作用。方法 :6 0例维持性血透患者 (血肌酐≥ 70 0 μmol·L- 1 ) ,治疗组 (给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg·d- 1 )及对照组 (给予非血管紧张素受体拮抗剂和非ACEI类降压药 )各 30例 ,记录用药前后各组患者血压 ,运用多普勒组织成像 (DTI)技术观察用药前后两组患者二尖瓣环峰值收缩速度 (VS)、收缩时间速度积分 (TVIS)、舒张早期速度 (VE)、舒张晚期速度 (VA)、VE VA 比值。结果 :治疗组及对照组患者治疗后血压均明显下降 ,二尖瓣环VS、TVIS、VE、VE VA ,则均明显上升 ;治疗组与对照组血压分别在治疗前、后相比并无明显差异 ;治疗前两组间二尖瓣环VS、TVIS、VE、VE VA 并无显著性差异 ,但在治疗12个月后 ,治疗组二尖瓣环VS、TVIS、VE、VE VA 则明显高于对照组。结论 :氯沙坦对行持续性血透的CRF患者具有良好的心脏保护作用 ,可有效改善其心功能 ,且不依赖于其降压作用     

人类乳头瘤病毒16,18型,p53基因与胃癌

３０例新鲜胃癌标本，采用多聚酶链反应技术检测人类乳头瘤病毒１６、１８感染、并采用多聚酶链反应－单链构象多态性技术对ｐ５３基因突变进行检测。结果：ＨＰＶ１５阳性率为４０．０％，未发现ＨＰＶ１８感染：Ｐ５３基因突变率为５０．０％，ＨＰＶ１６感染和Ｐ５３基因突变同时存在者为１６．７％。     

单平面和多平面截骨术治疗脊椎后凸的损伤特点

目的 探讨单平面截骨Dick钉固定和多平面截骨Luque捧固定治疗脊柱后凸的生物力学损伤特点。方法 将12具新鲜小牛胸腰段脊柱标本(T8～L5)随机分成完整组(INT组)、单平面截骨Dick钉固定组(Dick组)和多平面截骨Luque俸固定组(Luque组)，每组4具。以侧弯方式进行超生理负荷试验，记录载荷值的变化并观察损伤模式，绘制损伤试验的载荷——位移曲线。结果 损伤试验提供了标本出现屈服的负荷值及损伤方式。INT组、Dick组和Luque组屈服的负荷值依次为3600、2800和7160N。结论 实验中多平面截骨Luque棒固定的最大抗屈服能力稍优于单平面截骨Dick钉固定组，但不足以构成临床应用中决定取舍的依据。     

血小板衍生性生长因子对低氧培养内皮细胞增殖的影响

目的　观察低氧条件下血小板衍生性生长因子 (PDGF)对于培养人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖的影响。方法　流式细胞仪分析细胞周期各时相分布 ,氚 -亮氨酸 (3 H -Leu)掺入实验评价蛋白质合成 ,免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原 (PCNA)水平。结果　低氧可显著减少S期及G2 /M期细胞数 ,使停留于G0 /G1 期HUVEC细胞数增加 ,降低HUVEC3 H -Leu的掺入量及PCHA水平。低浓度的PDGF(5ng/ml)对低氧条件培养的HUVEC细胞周期时相分布、3 H -Leu的掺入量及PCNA水平影响不明显 ;高浓度PDGF(1 0ng、2 0ng)加速HUVEC由G1 期S期的转换 ,显著增加低氧培养HUVEC3 H -Leu掺入量 ,PCNA水平 ,此作用呈剂量依赖性。结论　PDGF能够拮抗低氧所致的培养HUVEC增生能力的下降 ,但低浓度PDGF(5ng/ml)作用不显著 ,剂量越大 ,拮抗作用愈显著。     

球囊成形术后氯沙坦对兔血管内膜增殖及巨噬细胞表达的影响

目的　通过观察AT1受体的特异性拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对兔腹主动脉球囊成形术后内膜增殖和巨噬细胞表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的机制。方法　采用内皮剥脱加高脂饮食 (含 1 5 %胆固醇 )喂养 8周制作兔腹主动脉粥样硬化膜型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg·kg-1·day-1口服 ,对照组喂生理盐水。 4周后取腹主动脉行组织形态学观察 ,用免疫组织化学方法分析巨噬细胞。结果　对照组内膜厚度 /中膜厚度比值为 0 65± 0 17,氯沙坦组则减少为0 44± 0 11(P <0 0 1) ,对照组内膜面积 /中膜面积比值为 0 74± 0 16,氯沙坦组则减少为 0 5 4± 0 13(P <0 0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞数亦较对照组显著减少 (P <0 0 1)。结论　氯沙坦通过抑制AngⅡ的作用进而抑制巨噬细胞的浸润 ,抑制炎症反应 ,从而减轻再狭窄     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的　研究缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP -1表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分成三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,用STZ诱导糖尿病大鼠模型 ,于 8周后用免疫组织化学的方法检测糖尿病大鼠和缬沙坦干预的糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达。结果　 8周时心肌组织中MCP -1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达