铅暴露大鼠脑不同区域NMDA受体亚基(NR1、NR2A、NR2B)表达的研究

目的：观察铅暴露大鼠中不同脑区NMDAR1（NR1）、NMDAR2A（NR2A）和NMDAR2B（NR2B）亚基蛋白和mRNA水平的表达情况。方法：采用Western Blot及RT-PCR技术,测定NR1、NR2A和NR2B亚基蛋白和mRNA在铅暴露大鼠脑中额叶皮质、新小脑、海马及纹状体中的表达情况。结果：铅暴露大鼠中NR1、NR2A和NR2B亚基的蛋白水平和mRNA表达在各个脑区均有不同程度的下调。结论：在铅暴露大鼠的额叶皮质、海马、新小脑和纹状体中,NMDA受体亚基NR1,NR2A和NR2B的表达在mRNA水平就已经发生了改变。     

胃黏膜肠化生中H.pylori感染与π类谷胱甘肽转移酶表达的相关性

目的：探讨胃黏膜肠化生中幽门螺杆菌（H.pylori）致毒作用与以GST-π为代表的人体对致癌物解毒系统间的相互作用。方法：利用SP法对219例胃黏膜活检组织进行GST-π单克隆抗体的检测;利用HID-ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化生黏膜进行分型;利用HE及H.pylori-DNA PCR及ELISA方法对正常胃黏膜和肠化生黏膜进行H.pylori的检测。对80例H.pylori阳性患者进行H.pylori根除治疗。结果：正常胃黏膜未见GST-π的表达,胃癌GST-π阳性率为44.4%。H.pylori阴性组GST-π阳性率高于H.pylori阳性组（P〈0.05）。H.pylori根除治疗后,根除组GST-π表达高于未根除组（P〈0.05）。肠化生黏膜中GST-π弱阳性或阴性表达如合并H.pylori感染者,胃癌发生的危险性增加。结论：在胃黏膜上皮肠化生阶段H.pylori的致毒作用与GST-π解毒作用彼此相互拮抗。     

细菌生物膜耐药机制研究

细菌生物膜（bacterial biofilm，BBF）是细菌耐药性形成的重要机制之一，也是许多慢性感染性疾病反复发作和难以控制的主要原因。BBF可以通过形成特殊结构，影响机体免疫系统来达到保护自身的目的，还可通过抗生素渗透限制、营养限制和形成特殊表型来实现抗生素耐药。     

幽门螺杆菌感染与原发性肝细胞癌相关性研究进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染与一些胃肠道的疾病高度相关，包括十二指肠溃疡、胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤。Hp已于1994年被列为Ⅰ类致癌因子。近年来的研究资料显示，肝癌患者的肝组织中有螺杆菌感染。16srRNA测序证明肝组织中的螺杆菌有99％的同源性，说明Hp感染与肝脏癌变有关。     

Wnt信号转导通路及其生物学活性

近年来，随着生命科学的发展和再生医学的兴起，对生物体的演变和发展规律的研究逐渐成为热点。而作为在调控细胞生长、发育和分化上起重要作用的Wnt信号途径也得到越来越多的重视和了解。Wnt基因是鼠类乳腺癌病毒（MMTV）诱导的小鼠乳腺癌中克隆出的一种原癌基因，由Nusse等人于1982能发现并报道，当时称为int基因。后来的研究发现int基因与Sharma报道的果蝇的无翅基因wingless（wg）为同源基因，因而将两者合称为Wnt。近十年来对果蝇，两栖类，哺乳类到人类Wnt族基因，     

医学专业女生择业心理分析与调适

面临传统观念和自身不良心理的双重困惑,医学专业女生要从克服择业的不利心理入手,树立正确的择业观,正确认识社会、评价自我,适时调整自己的行为,坦然面对困难和挫折,以积极进取的心态参与市场竞争。     

肝豆状核变性12例误诊分析

肝豆状核变性（HLD）又称Wilson病（WD），是一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病。以青少年发病多见。由于本病临床表现各异,尤其早期症状不典型，易造成漏诊和误诊，现将近15年来诊治的12例HLD误诊病例进行回顾性分析，以提高临床医师对本病的认识，及时诊断及治疗，减少误诊。     

增殖细胞核抗原在血管瘤与血管畸形中的表达及其临床意义

目的检测增殖细胞核抗原（PCNA）在儿童血管瘤与血管畸形中的表达并分析其临床意义。方法采用免疫组化S-P法对2000-01～2005-12沈阳医学院病理教研室收集的49例不同分期的血管瘤、9例血管畸形和5例正常血管进行PCNA表达水平的检测。结果PCNA．在血管瘤中阳性表达率为48．98％（24／49）；在增殖期的表达率（64．52％，20／31）高于消退早期（27．27％，3／11）和消退晚期（14．29％，1／7）（P〈0．01）。在血管畸形及正常血管中均未见阳性表达。结论PCNA在血管瘤中的表达与其分期明显有关；PCNA的检测有助于血管瘤与血管畸形的鉴别诊断及治疗。     

砷对仔代大鼠脑组织氧化损伤及超微病理结构的影响

目的观察砷对仔代大鼠生长发育不同时期脑组织氧化应激状态影响和脑组织病理学变化,探讨砷致脑损伤的机制。方法雌性大鼠于受孕后第6天开始以自由饮水方式分别暴露10、50和100 mg/L的NaAsO2水溶液,连续染毒直到仔鼠出生后第42天,分别于仔鼠出生后第12小时、第28天、第42天处死仔鼠,取大脑皮质、海马结构进行氧化性指标测定,并在第42天观察仔鼠大脑皮质病理形态学变化。结果仔鼠出生后第12小时,100 mg/L砷染毒组脑组织中丙二醛(MDA)含量〔(7.23±2.32)nmol/(mg.Pr)〕明显高于对照组〔(4.58±0.95)nmol/(mg.Pr)〕,出生后第28天、第42天,100 mg/L砷染毒组大脑皮质MDA含量明显升高,而海马结构中MDA在各组间比较,差异无显著性。脑中抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)含量在仔鼠出生后第12小时、第28天,各砷染毒组均未发生显著改变,但在出生后第42天100 mg/L砷染毒组仔鼠大脑皮质〔(21.57±12.55)mg/(g.Pr)〕、海马结构〔(21.55±10.59)mg/(g.Pr)〕中GSH含量均明显低于对照组〔(36.20±4.59)mg/(g.Pr)〕、〔(39.38±20.65)mg/(g.Pr)〕,并且抗氧化酶谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活力也呈明显降低趋势。脑组织的透射电镜观察显示50 mg/L砷染毒组仔鼠脑组织神经元呈空泡变,核染色质聚积于核膜下,核肿胀,呈水样变性。100 mg/L砷染毒组仔鼠脑组织神经元内质网极度扩张,游离核糖体消失。结论砷可以通过胎盘屏障进入仔鼠体内,并可透过血脑屏障引起脑组织脂质过氧化,从而破坏脑组织生物膜结构引起一系列生理病理改变。     

HPLC-ELSD法测定注射用洋参生脉粉针剂中皂苷类成分的含量

目的建立注射用洋参生脉粉针剂中10种主要单体皂苷的含量测定方法。方法采用HPLC法,使用蒸发激光散射检测器,色谱柱为Kromasil NH2柱,乙腈水异丙醇进行三元梯度洗脱,分析测定注射用洋参生脉中各单体皂苷含量。结果供试品中主要单体皂苷与其他相关峰均能达到基线分离,且线性良好,回收率为96.9%~100.3%,RSD为1.0%~1.9%,r=0.999 2~0.999 9。结论该法是一种分析测定制剂中西洋参皂苷类成分的有效方法。