以全血细胞减少为首发表现的脾边缘区淋巴瘤1例报告

脾边缘区淋巴瘤(splenic marginal zone lymphoma,SMZL)是指原发于脾脏的B淋巴细胞性非霍奇金淋巴瘤。SMZL的发病率低,国内以全血细胞减少为首发表现的SMZL报道较少。为提高临床医务人员对SMZL的认识,现将本院诊治的1例报道如下。1病例资料患者女性,76岁,以“腹胀、纳差1年,全血细胞减少3 d”为主诉于2016年6月23日于本院就诊。1年前曾于本院就诊,患者无明显诱因出现腹胀,伴有纳差,无腹痛、腹泻,无畏寒发热,无瘀斑瘀点,无咳嗽咳痰等不适,建议患者进一步检查明确原因,患者予以拒绝。     

芹菜素对H2O2诱导人肝细胞L02氧化损伤模型的影响

目的探索芹菜素对H_2O_2致人肝细胞L02损伤模型的保护作用。方法以H_2O_2诱导L02细胞建立氧化损伤模型,CCK-8法检测细胞存活率,DCFH-DA法检测细胞活性氧的生成,试剂盒检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,试剂盒检测caspase-3的活性。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果芹菜素浓度为≥20μmol/L时对L02细胞的增殖有显著抑制作用(P值均001);与空白对照组L02细胞活力相比,500μmol/L及以上的H_2O_2浓度均可使细胞活力极显著降低(P值均0.001),500μmol/L为H_2O_2的建模浓度;模型组细胞活力与空白对照组相比差异显著(P0.01),与模型组相比,芹菜素5、10μmol/L组细胞存活率显著提高(P值均0. 01);空白对照组细胞状态较好,模型组细胞间收缩变圆,细胞破损变形严重,芹菜素5μmol/L组与模型组相比,明显得到改善,变圆破损细胞较少;空白对照组、模型组、芹菜素5μmol/L组3组间相对荧光强度比较差异有统计学意义(1. 00±026 vs 32.94±1. 29 vs 13. 49±1. 23, F=1.10,P0. 001),模型组相对荧光强度较空白对照组明显增强(P0. 001),芹菜素/L组与模型组比较,芹菜素可明显清除H_2O_2诱发的ROS(P0.001);模型组中LDH和MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(F值分别为3.21、2.03、3.32,P值均0. 05),芹菜素(5μmol/L)处理后,与模型组相比,LDH和MDA水平均明显降低,SOD水平明显升高(P值均0. 05);空白对照组、模型组、芹菜素5μmol/L组3组间细胞凋亡率比较差异有统计学意义(7. 54%±0. 52%vs 39. 77%±3. 44%vs 14. 40%±0. 79%,F=9.44,P 0. 01);模型组细胞凋亡率显著高于对照组(P 0. 01);给与芹菜素处理后,相比于模型组凋亡率明显降低(P0. 01);空白对照组、模型组、芹菜素5μmol/L组3组间caspase-3活性比较差异有统计学意义[(4. 38±0. 59)U/mg vs(16. 44±1. 13)U/mg vs(10. 60±1. 04)U/mg,F=1.17,P005],模型组细胞caspase-3活性与对照组相比明显增强(P 005),芹菜素处理后,相比于模型组caspase-3活性明显降低(P005)。结论芹菜素可能通过消除ROS的生成、降低caspase-3活性对H_2O_2诱导的L02细胞损伤产生保护作用。     

脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者的临床特征及死亡危险因素分析

目的观察脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者临床特征并分析死亡危险因素。方法收集2011年8月-2019年8月四川省医学科学院·四川省人民医院重症医学中心SICU收治的脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者139例,分为存活组(n=62)和死亡组(n=77)。记录患者年龄、性别、急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)以及感染部位;记录5个时间点TBil、DBil、IBil、PT、国际标准化比值(INR)、AST、ALT、WBC、中性粒细胞(NEU)、降钙素原(PCT)、乳酸(Lac)数值;同时记录TBil、DBil、IBil峰值,以及血管活性药物时间、机械通气时间、人工肝血浆置换次数、重症监护病房(ICU)住院时间、Child-Pugh分级、黄疸分级。符合正态性和方差齐性的计量资料两组间比较采用独立样本t检验;不符合正态性和方差齐性的计量资料两组间比较采用Mann-WhitneyU检验。计数资料两组间比较采用χ~2检验。采用二元logistic多因素回归分析进行死亡危险因素分析。结果脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者病死率55. 4%。存活组TBil、DBil以及IBil在14 d、21 d、28 d以及峰值水平均显著低于死亡组(TBil:Z值分别为-3.230、-8.197、-9.281,t=-5. 371;DBil:Z值分别为-4. 708、-8. 633、-9. 579、-8. 238;IBil:Z值分别为-2. 402、-6. 522、-8. 113、-5.300,P值均001);存活组中度黄疸比例高,而死亡组重度黄疸比例高,两组比较差异有统计学意义(χ~2=57.633,P0. 01);存活组PT和INR在所有时点(诊断时、7 d、14 d、21 d、28 d)均低于死亡组(PT:Z值分别为-3. 173、-3. 467、-2. 660、-2. 261、-3.120;INR:Z值分别为-3. 141、-2. 754、-3. 230、-2. 560、-3. 229,P值均0. 05);AST在7 d、14 d、21 d及28 d明显低于死亡组(Z值分别为-2. 484、-3. 200、-3. 298、-4. 277,P值均0. 05);ALT在14 d、21 d及28 d明显低于死亡组(Z值分别为-2.635、-2.667、-4.656,P值均0. 01);存活组WBC、NEU在7 d、14 d、21 d均显著低于死亡组(WBC:Z值分别为-3. 229、-2.987、-4. 537;NEU:t=-3.332、Z=-3.107、Z=-4.485,P值均0. 01);存活组PCT诊断时、14 d、21 d和28 d明显低于死亡组(Z值分别为-4.844、-2.215、-2.869、-7.442,P值均0. 05);Lac在所有时点(诊断时、7 d、14 d、21 d、28 d)均明显低于死亡组(Z值分别为-4.316、-2.913、-3.068、-8.578、-9.341,P值均0. 01);存活组血管活性药物(Z=-6.421)、机械通气时间(Z=-2.005)、人工肝时间(Z=-4. 822)和ICU住院时间(t=-3.005)均明显低于死亡组(P值均0. 05)。TBil(OR=0. 959,95%CI:0. 929～0. 991)、DBil(OR=1. 056,95%CI:1. 009～1. 105)、IBil(OR=1. 071,95%CI:1. 006～1. 140),WBC 7 d(OR=31.365,95%CI:2. 878～41. 761)、14 d(OR=5. 859,95%CI:1. 073～31. 999),NEU 7 d(OR=0. 007,95%CI:0. 003～0. 409)、14 d(OR=0. 132,95%CI:0. 023～0. 765),PCT诊断时(OR=1. 062,95%CI:1. 017～1. 110)、7 d(OR=0. 920,95%CI:0. 855～0990)、28 d(OR=12. 711,95%CI:3. 532～45. 745),血管活性药物时间(OR=1. 657,95%CI:1. 337～2. 053),机械通气时间(OR=0. 783,95%CI:0. 634～0. 967)以及人工肝持续时间(OR=1. 534,95%CI:1. 065～2. 208)是脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者死亡的独立危险因素(P值均0. 05)。结论脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者病死率高。与死亡患者相比,存活患者胆红素及其峰值水平在疾病的中后期更低,中度黄疸比例居多,而死亡患者重度黄疸比例居多。存活患者凝血障碍更轻,肝酶学AST、ALT更低,感染指标WBC、NEU及PCT更低,灌注指标Lac更低。存活患者血管活性药物使用时间、人工肝时间、机械通气时间和ICU住院时间均明显优于死亡患者。胆红素水平,感染指标WBC、NEU及PCT,血管活性药物,机械通气时间和人工肝持续时间是脓毒症相关胆汁淤积性黄疸患者死亡的独立危险因素。     

整合素αvβ3受体靶向分子成像和药物递送系统在肝纤维化领域的研究进展

<正>肝纤维化具有高发病率和高死亡率特点,早期肝纤维化可以逆转,通过消除潜在病因和积极治疗可减少肝损伤,否则可进展为肝硬化甚至肝癌,故早期诊断和治疗对预后至关重要。分子成像技术可以将基因表达、生物信号传输等复杂过程转化为视觉图像,从而使早期发现纤维化肝脏的分子和病理变化成为可能。在     

艾滋病功能性治愈的研究进展

<正>艾滋病(Acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重的致死性传染病,目前已成为全球面临的最重大的公共卫生问题之一。自20世纪90年代中期开始,由于抗反转录病毒治疗(Antiretroviral therapy,ART)的推广使用,极大地延长了艾滋病患者的生存时间,改善了生活质量,使艾滋病成为了一种慢性可控制的疾病。因而,ART成为目前针对     

P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究

目的探讨P38MAPK信号通路在大鼠脓毒症致急性肺损伤中的作用及机制研究。方法 SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、P38MAPK抑制剂组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺术(CLP)建立大鼠脓毒症致急性肺损伤模型。予以P38MAPK抑制剂组尾静脉注射SB203580,注射后行CLP。造模后24h处死大鼠,观察大鼠肺病理组织学变化、肺湿/干比重值(W/D)、检测肺组织MDA、SOD含量、通过RT-qPCR和Western blot检测肺组织P38、P-P38的表达。结果模型组可见肺泡结构严重破坏,肺泡内可见出血、渗液,大量炎性细胞浸润。P38MAPK抑制剂组大鼠肺组织病理损伤较模型组轻(P<0.05)。模型组肺组织MDA较假手术组和P38MAPK抑制剂组高(P<0.05);模型组肺组织SOD较假手术组和P38MAPK抑制剂组低(P<0.05);模型组W/D较假手术组升高(P<0.05),P38MAPK抑制剂组W/D较模型组降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组肺P38 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),P-P38蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,P38MAPK抑制剂组P38 mRNA及蛋白表达水平降低(P <0.05),P-P38蛋白表达水平降低(P <0.05)。结论抑制P38MAPK信号通路可以减轻大鼠脓毒症致急性肺损伤。     

不同屈光度近视青少年儿童黄斑区血管密度和视网膜厚度的比较

目的:通过光学相干断层扫描血管成像技术(OCTA)观察与比较不同屈光度近视青少年儿童黄斑区血管密度和视网膜厚度的变化,并探讨其相关性。方法:前瞻性横断面研究。纳入6~18岁青少年儿童115例230眼。根据等效球镜度数(SE)分为4组:正视组16例32眼,低度近视组47例94眼,中度近视组34例68眼,高度近视组18例36眼。RTVueXR扫描黄斑区6mm×6mm范围,系统自动分区,分为以黄斑中心小凹为中心,直径分别为1mm的中心凹(fovea)环、1~3mm的内环(parafovea)、3~6mm的外环(perifovea),且每个圆环被进一步划分为颞(T)、上(S)、鼻(N)、下(I)4个象限,定量分析各分区浅层、深层毛细血管密度和视网膜厚度。结果:正视、低度、中度和高度近视组黄斑区整体浅层毛细血管密度依次显著减低,分别为(44.4±3.5)%、(44.8±3.8)%、(44.3±3.8)%、(42.6±4.5)%(F=2.963,P=0.033),内环颞侧浅层毛细血管密度分别为(46.1±3.5)%、(46.8±5.1)%、(46.2±4.3)%、(43.8±5.5)%(F=3.436,P=0.018);四组黄斑区整体深层毛细血管密度随着近视度数增加亦显著降低,分别为(49.9±4.1)%、(48.4±4.7)%、(47.9±5.5)%、(45.3±4.7)%(F=4.806,P=0.003),外环深层毛细血管密度分别为(49±4.4)%、(47.2±5.2)%、(46.6±6)%、(43.6±5.1)%(F=5.495,P=0.001)。四组黄斑区整体视网膜厚度分别为293.9±12.9、295.5±13.0、290.9±12.0、284.5±10.7μm(F=6.606,P<0.001)。内环颞侧、鼻侧浅层毛细血管密度与SE呈正相关(r=0.221、0.219,P=0.001、0.001),外环颞侧、上方、鼻侧、下方深层毛细血管密度与SE呈正相关(r=0.172、0.200、0.250、0.296,P=0.011、0.003、<0.001、<0.001);黄斑区除中心凹外其余区域视网膜厚度与SE均呈正相关(P<0.05)。结论:随着青少年儿童近视度数的增加,黄斑区浅层毛细血管密度降低,以内环颞侧为甚;深层毛细血管密度降低,以外环范围内为甚;视网膜厚度降低,以内环和外环范围为甚。青少年儿童近视随着屈光度增加,会导致黄斑区结构和血流循环的变化,在高度近视眼中改变尤为显著。     

17β-雌二醇对人晶状体上皮细胞的保护作用与细胞焦亡的相关性研究

目的：探索17β-雌二醇(17β-estradiol,E₂)对人晶状体上皮细胞的保护作用与细胞焦亡的相关性及其机制。

方法：体外培养人晶状体上皮细胞,设立空白对照组、H₂O₂处理组(含100μmol/L H₂O₂培养基培养12h)、雌二醇组(分别于含1×10^-3、1×10^-2、1×10^-1μmol/L雌二醇培养基中培养24h后,再加入含100μmol/L H₂O₂的培养基处理12h)。扫描电子显微镜观察细胞超微结构; 免疫荧光染色法检测Gasdermin D(GSDMD)分布及荧光强度; CCK-8法检测细胞活力; TUNEL法检测细胞焦亡; 免疫印迹实验(Westen-blot)检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(Caspase-1)、GSDMD、NOD样受体蛋白(NLRP3)表达水平; 酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素-1β(IL-1β)表达。

结果：与空白对照组相比,H₂O₂处理组的细胞活力下降,细胞焦亡率升高,Caspase-1、GSDMD、NLRP3蛋白的表达上调,IL-1β分泌增多。而与H₂O₂处理组相比较,雌二醇组细胞焦亡率下降,Caspase-1、GSDMD、NLRP3蛋白的表达下调,IL-1β分泌量减少,并随雌激素浓度的递增,而呈递减趋势。

结论：17β-雌二醇对人晶状体上皮细胞的保护作用具有浓度依赖性,其保护机制与抑制人晶状体上皮细胞焦亡过程相关,并有经典焦亡途径参与。