沙盘游戏结合康复训练对儿童语言迟缓的疗效分析

目的观察沙盘游戏结合康复训练对促进语言发育迟缓病儿康复的作用。方法选取 2018年 1月至 2019年 1月入住襄阳市中心医院 80例语言发育迟缓病儿,按随机数字表法分为对照组和观察组,各 40例。对照组给予常规治疗和康复训练 1个月,观察组在对照组基础上增加沙盘游戏。比较治疗前后两组症状改善情况,病儿理解和表达水平,临床疗效以及家长的满意度。结果治疗后观察组的症状得到明显改善,与对照组比较均差异有统计学意义(均 P＜0.05)。治疗后观察组的理解和表达水平明显优于对照组(P＜0.05)。观察组病儿经训练后的训练总有效率为 77.5%,显著高于对照组病人的 42.5%,差异有统计学意义(χ2＝10.208,P＝0.001)。治疗后观察组病儿家长的满意度明显高于对照组(P＜0.05)。结论把沙盘游戏和康复训练巧妙地结合在一起可以提高康复训练的效果,有效地提高病儿的语言水平能力,适用于临床推广应用。     

早期微量喂养影响低出生体重儿营养及免疫

目的 探讨早期微量喂养对低出生体重儿营养状况及免疫功能的影响.方法 选择低出生体重儿为研究对象,根据喂养方法分成早期微量喂养组和常规喂养组,比较两组患儿喂养前后营养状况(血清前白蛋白、白蛋白、总蛋白和转铁蛋白)和免疫功能(IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+和CD8+)的差异.结果 早期微量喂养组和常规喂养组患儿喂养前的前白蛋白、白蛋白、总蛋白、转铁蛋白、IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+和CD8+无明显差异(均P>0.05);喂养后两组患儿前白蛋白、白蛋白、总蛋白、转铁蛋白、IgA、IgM、CD3+、CD4+和CD8+显著增高(均P<0.05),Ig G显著降低(t=2.682,P<0.05);早期微量喂养组患儿喂养后的前白蛋白、白蛋白、总蛋白、转铁蛋白、IgG、IgA、IgM、CD3+、CD4+和CD8+显著高于常规喂养组(t值分别为4.287、6.251、5.784、2.665、2.682、5.346、2.870、4.332、3.399和2.402,均P<0.05).结论 早期微量喂养可显著改善低出生体重儿的营养状况,提高免疫功能.     

手足口病患儿外周血单个核细胞中TLR4通路检测与病情、炎症反应、免疫功能的关系

目的研究手足口病(HFMD)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)中Toll样受体4(TLR4)通路与病情、炎症反应、免疫功能的关系。方法回顾性选择2016年7月至2019年4月期间在中国医科大学附属第一医院诊断为HFMD的患儿并根据病情分为轻症组和重症组,另取同期体检的健康儿童作为对照组。测定各组对象PBMCs中TLR4、核因子κB(NF-κB)的表达水平,血清中炎症细胞因子、免疫球蛋白的含量,外周血中免疫细胞的含量。分析HFMD患儿TLR4的表达水平与血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IgM、IgG、IgA、CD3^+CD4^+T细胞、CD3^+CD8^+T细胞、CD19^+B细胞的相关性。结果重症组和轻症组患儿PBMCs中TLR4、NF-κB的mRNA相对表达水平及血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白M(IgM)的含量均明显高于对照组血清中IgG、IgA的含量及外周血中CD3^+CD4^+T细胞、CD3^+CD^8^+T细胞、CD19^+B细胞的含量均明显低于对照组(P <0.05),且重症组患者上述指标的变化较轻症组更为显著(P <0.05);TLR4与CRP、TNF-α、IL-6、IgM呈正相关,与IgG、IgA、CD3^+CD4^+T细胞、CD3^+CD8^+T细胞、CD19^+B细胞呈负相关。结论手足口病患儿PBMCs中TLR4通路的过度激活与病情加重、炎症反应激活、免疫功能紊乱有关。     

儿童IgG4相关自身免疫性肝炎临床与病理特征分析*

目的 探讨儿童免疫球蛋白G4相关自身免疫性肝炎(IgG4-AIH)患者临床和肝组织病理学特征。方法 2014年6月～2019年6月我科收治的AIH儿童38例,符合2008年国际AIH小组(IAIHG)制定的简化诊断积分系统或1999年IAIHG制定的AIH诊断评分系统。根据肝组织IgG4阳性浆细胞浸润≥10个/高倍镜视野(HPF)诊断IgG4-AIH。采用ELISA法检测血清IgG和IgG4。常规行肝穿刺,采用免疫组织化学染色检测肝组织IgG4阳性浆细胞。结果 在38例AIH患者中,诊断IgG4-AIH患者4例,AIH患者34例;IgG4-AIH患者血清IgG和IgG4水平分别为22.6(13.2, 29.8)mg/dL和226.5(105.8,424.6)mg/dL,与AIH患者的18.9(10.4,25.3)mg/dL和209.4(96.1,401.6)mg/dL比,差异无统计学意义(P>0.05);IgG4-AIH组肝组织IgG4阳性浆细胞计数/HPF为40.2(25.4,55.7),显著高于AIH组患者;IgG4-AIH组肝组织IgG4阳性浆细胞计数与炎性反应活动分级(r=0.48)和肝纤维化分期(r=0.37)呈正相关(P<0.05);IgG4-AIH患者血清ALT恢复正常所需要的时间为(3.5±0.8)w,显著短于AIH组,血清AST恢复时间为(3.6±0.6)w,显著短于AIH组,血清碱性磷酸酶恢复时间为(4.0±1.1)w,显著短于AIH组,血清谷氨酰转肽酶恢复时间为(4.2±1.5)w,显著短于AIH组,血清IgG水平恢复正常的时间为(7.6±2.8)w,显著短于AIH组。结论 IgG4-AIH儿童具有AIH的基本特征,血清IgG4水平并不比AIH患者更高,但肝组织IgG4阳性浆细胞浸润显著多于AIH患者。另外,IgG4-AIH儿童对皮质激素治疗具有良好的应答反应,血清学指标的恢复时间也相对较短,这些特征有助于临床诊断。本组IgG4-AIH儿童例数太少,其结论有待于验证。     

襄阳地区836例病残儿童鉴定分析

目的了解襄阳地区病残儿童的疾病种类,探讨减少病残儿童发生的防治措施,并提出相应的对策。方法对近2年襄阳市地区及各乡镇因第1子女为残疾儿童,不能成长为正常劳动力而要求生第2个孩子的836例病残儿鉴定审批表进行疾病分类、病因分析。结果神经系统疾病355例（42．46％）,循环系统疾病93例（11．12％）,消化系统疾病55例（6．58％）,泌尿生殖系统疾病75例（8．97％）,血液系统疾病48例（5．74％）,遗传代谢性疾病25例（2．99％）,内分泌系统疾病15例（1．79％）,呼吸系统疾病5例（0．60％）,皮肤疾病22例（2．63％）,眼科疾病45例（5．38％）,耳科疾病32例（3．83％）,神经肌肉外科疾病50例（5．98％）。其中尤以神经系统疾病和心脏疾病为多,后天疾病中儿童意外伤害也占很大一部分。结论做好围生期保健,避免先天畸形,防止儿童意外伤害是减少儿童致残率的有效途径。     

Vojta疗法联合语言认知训练在全面发育落后儿童中的临床应用

目的探讨 Vojta疗法联合语言认知训练对全面发育落后( GDD)病儿的临床应用价值,进一步为临床康复方法的选择提供依据。方法选取 2017年 6月至 2018年 6月黄冈市中心医院接收的 73例 GDD病儿为受试对象,根据随机数表法将其分为对照组 36例和观察组 37例,其中对照组只采用语言认知训练,观察组在语言认知训练的基础上联合 Vojta疗法。采用 Gesell发育量表、 S?S语言发育落后评价法( S?S法)及 PEABODY运动发育量表的 5项指标分别对两组病儿的语言 DQ及 PEABODY运动发育量表进行评分,对两组不同干预措施的效果进行比较。结果治疗前,与对照组相比,观察组病儿童的语言认知能力［(47.49±0.175)%比( 47.99±0.327)%］及运动能力［(53.44±0.307)%比( 52.83±0.200)%］比较,差异无统计学意义( P＞0.05);治疗后,观察组病儿的语言认知能力［(61.79±0.141)%比( 56.81±0.302)%］及运动能力［(63.76±0.205)%比(61.48±0.190)%］均优于对照组,差异有统计学意义( P＜0.05)。结论对 GDD病儿在语言认知训练的基础上给予 Vojta疗法可明显改善病儿语言认知和运动能力的康复效果,具有临床应用价值。     

呼吸道合胞病毒诱导A549细胞凋亡的机制研究

目的:通过呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺Ⅱ型腺上皮癌细胞(A549)及人肺成纤维细胞(IMR-90)后核转录因子(NF-κB)变化,探讨RSV诱导肿瘤细胞凋亡机制,为临床肿瘤治疗提供新方向。方法:RSV以感染复数(MOI)3感染A549及IMR-90细胞,观察感染后24,48,72h细胞形态变化、细胞存活率及细胞内病毒滴度,Western-blot方法检测Caspase-3,8,9蛋白表达变化,并在RSV感染A549细胞后2,4,8,24,36h,采用Western-blot方法检测NF-κB蛋白表达变化。结果:RSV感染A549及IMR-90细胞后,A549细胞存活率较IMR-90低,细胞内病毒滴度较IMR-90高,差异有统计学意义(P<0.05),细胞呈现明显凋亡改变。Caspase-3,8,9呈时间依赖性增强,以Caspase-3,9表达为主。A549细胞内NF-κB表达8h内先增高并达高峰,24h开始下降,36h表达明显下调,与未感染RSV细胞相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:RSV可通过内源性及外源性途径引起A549细胞凋亡,以NF-κB介导的内源性途径为主。     

甲基化寡核苷酸灭活死亡相关蛋白激酶1基因对白血病K562细胞增殖的影响

 目的　探讨互补甲基化寡核苷酸诱导灭活K562白血病细胞死亡相关蛋白激酶1基因（DAPK1）及对其增殖的影响。方法　应用Lipo2000将与DAPK1基因启动子序列互补的甲基化寡核苷酸转染进K562白血病细胞,分别应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）和反转录PCR（RT-PCR）检测转染前后DAPK1基因启动子甲基化状态和mRNA表达改变。应用噻唑蓝（MTT）法检测转染前后细胞增殖变化。结果　正常组K562细胞的DAPK1基因启动子表现为未甲基化状态,可检测到相应mRNA表达;对照组寡核苷酸转染后,DAPK1基因启动子表现为未甲基化状态,mRNA表达和细胞增殖速度与正常组无明显差异;互补甲基化寡核苷酸转染后,DAPK1基因启动子呈甲基化状态,mRNA呈低表达状态,细胞增殖速度较正常组、甲基化对照寡核苷酸转染组显著增加。结论　互补甲基化寡核苷酸可诱导灭活K562白血病细胞DAPK1基因并抑制其mRNA表达,促进细胞增殖。