静脉用药调配中心差错分析与防范措施

目的为有效减少静脉药物调配中心(PIVAS)的差错数,保证患者临床用药安全、及时。方法通过对静脉用药调配中心在2013年7月至2014年6月期间发生的差错进行统计,期间本院静脉用药调配中心共发生差错52例,发生率为0.095‰,主要发生在处方审核、摆药核对、输液调配等环节。结果通过对PIVAS出现的各类差错进行分析,分别从加强人员培训、完善制度、提高信息系统功能等方面提出了防范措施。结论通过各类防范措施的执行,本院静脉用药调配中心发生差错概率明显降低,极大的提高了成品输液的质量,对促进合理用药,减少不良反应,避免医疗差错的发生产生了积极效果。     

降钙素原监测在心脏围手术期抗感染中的临床应用

目的探讨降钙素原(PCT)监测在缩短心脏手术抗菌药物疗程的有效性及安全性,以期为临床合理使用抗菌药物提供参考。 方法采用随机对照试验(RCT)设计,纳入心脏手术患者共计120例,使用随机数字表法将患者分为试验组(降钙素原监测组)与对照组(常规方法监测组)。其中试验组共61例,对照组共59例。试验组以降钙素原指导抗菌药物使用,对照组以常规方法指导抗菌药物使用。比较这两组患者抗菌药物使用时间、住院天数、抗菌药物费用、住院费用及肺部感染发生率等指标。 结果所有患者术后均预防性使用抗菌药物,第1、3、7天白细胞、中性粒细胞百分率、降钙素原水平逐渐下降,其中白细胞、降钙素原前3天显著下降,而中性粒细胞呈持续下降趋势;两组患者降钙素原术后第3天恢复至接近正常水平,第7天完全恢复至正常水平,中性粒细胞百分比第7天恢复正常。两组各时间点白细胞、中性粒细胞百分率、降钙素原水平无统计学差异(P>0.05)。试验组与对照组抗菌药物使用时间分别为9 d和12 d、住院天数分别为18 d和19 d、抗菌药物费用分别为1.16千元和1.45千元、总住院费用分别为11.10万元和12.71万元。P值均<0.05,差异有统计学意义。试验组和对照组分别有两例患者发生肺部感染,无统计学差异(P>0.05)。 结论对于心脏手术,依据降钙素原水平指导抗菌药物的预防使用,可缩短抗菌药物疗程、减少患者住院天数并节约抗菌药物费用和住院费用并且不增加肺部感染发生率。     

益心酮软胶囊联合硝苯地平控释片治疗冠心病心绞痛的疗效观察

目的研究益心酮软胶囊联合硝苯地平控释片治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选取2012年6月—2017年6月天津市第三中心医院分院收治的冠心病心绞痛患者100例为研究对象,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组患者口服硝苯地平控释片,1片/次,1次/d。治疗组患者在对照组治疗的基础上口服益心酮软胶囊,3粒/次,3次/d。7d为1个疗程,两组患者均持续治疗4个疗程。观察两组的临床疗效和心电图疗效,比较两组的临床症状、左室收缩功能。结果治疗后,对照组和治疗组的临床疗效总有效率分别为82.00%、94.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,对照组和治疗组的心电图疗效总有效率分别为78.00%、94.00%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者心绞痛持续时间和发作次数显著低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组心绞痛持续时间和发作次数明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者每搏射血量(SV)、心脏指数(CI)和左心室射血分数(LVEF)均显著高于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组左室收缩功能指标显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益心酮软胶囊联合硝苯地平控释片治疗冠心病心绞痛具有较好的临床疗效,能改善临床症状、心电图情况和左室收缩功能,安全性较高,具有一定的临床推广应用价值。     

丁苯酞预处理对抗大鼠脑缺血再灌注损伤后脑水肿的作用机制

目的探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 96只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞(NBP)干预组,各组按再灌注6、24、48、72 h四个时间点分为4个亚组,每组8只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间水通道蛋白-4(AQP-4)的表达,干湿重法测定同侧脑组织的含水量。结果与假手术组比较,缺血再灌注组AQP-4及含水量在缺血再灌注6 h明显升高,于48 h达到峰值(P<0.05);NBP预处理组AQP-4阳性表达与含水量在各时间点明显增加但低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠AQP-4的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤后脑水肿的形成。     

海藻羊栖菜全草化学成分研究

目的研究海洋中药羊栖菜Sargassum fusiforme全草的化学成分。方法采用硅胶、MCI和ODS及半制备HPLC等柱色谱技术方法进行分离纯化;采用现代波谱技术(NMR、MS、ORD等)并与文献物理常数对照等方法确定化合物的结构。结果从羊栖菜全草的50%乙醇提取物的醋酸乙酯萃取部分中分离得到19个化合物,依次为羽扇豆酮(1)、鲍尔山油柑烯酮(2)、β-香树脂酮(3)、α-香树脂酮(4)、黑麦草内酯(5)、异黑麦草内酯(6)、(3S,5R,6S,7E)-5,6-环氧-3-羟基-7-大柱香波龙烯-9-酮(7)、(R)-去氢催吐萝芙醇(8)、24-乙基-4,24(28)-胆甾二烯-3-酮(9)、岩藻甾醇(10)、29-氢过氧基豆甾-5,24(28)-二烯-3β-醇(11)、24-氢过氧基-24-乙烯基胆甾醇(12)、马尾藻甾醇(13)、(24R)-豆甾-5,28-二烯-3β,24-二醇-7-酮(14)、二氢槲皮素(15)、金色酰胺醇乙酸酯(16)、邻苯二甲酸二丁酯(17)、单棕榈酸甘油酯(18)、棕榈酸甲酯(19)。结论从羊栖菜全草中分离并确定的化合物结构类型,涉及三萜及倍半萜类、高度氧化甾醇和生物碱等化合物,其中化合物1～4、7、8、14～19均首次从该种植物中分离得到。     

布渣叶总黄酮离子液体协同超声辅助提取工艺考察及其调血脂活性研究

目的 探讨布渣叶总黄酮（total flavones from Microcos paniculata,MPTF）的高效绿色环保提取方法,并考察其调血脂活性。方法 采用离子液体协同超声辅助提取MPTF,对提取工艺进行单因素实验及正交试验考察;采用高脂饲料造模,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组（瑞舒伐他丁钙片5.2 mg/kg）、高脂模型组和MPTF低、中、高剂量组（ig给药MPTF 300、600、900 mg/kg）,每组各10只,测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平。结果 离子液体超声辅助提取MPTF的最佳工艺条件：离子液体为[BMIM]Cl,浓度为0.30 mol/L,料液比为1：40,提取溶剂为60%乙醇水溶液,提取时间为30 min,提取温度为50℃;验证实验结果表明,该提取工艺所得总黄酮提取率高,工艺稳定。调血脂实验结果表明,MPTF各剂量组均能够降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平（P<0.05）,且随着MPTF剂量增加各指标变化趋势明显,具有一定的剂量依赖性。结论 离子液体协同超声辅助提取MPTF工艺稳定可行,为离子液体协同超声辅助提取中药中难溶性有效成分提供参考;MPTF提取物具有较好的调血脂作用。     

墨旱莲对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的药效学研究

目的探讨中药墨旱莲对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的药效作用。方法 3月龄SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组(RA,75 mg/(kg·d))、墨旱莲组(1.46、0.73、0.37 g/(kg·d))、仙灵骨葆组(1.5 g/(kg·d))。除正常组外,其余各组给予维甲酸造模2 w,造模同时给予墨旱莲、仙灵骨葆。实验过程每日称量体重,连续给药6w后测定血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、血清中碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)的水平,尿液中钙(U-Ca)、磷(U-P)、脱氧吡啶啉(DPD)的水平。采用DXA型骨密度仪检测大鼠的股骨、第4椎骨、胫骨的骨密度(bone mineral density,BMD)。三点弯曲试验检测左侧股骨生物力学性能:最大载荷、结构硬度、能量吸收、最大应力、弹性模量。Micro CT法分析右侧股骨骨微结构。结果墨旱莲1.46 g/(kg·d)能显著升高模型组大鼠的血钙水平,同时降低尿钙、ALP、OCN和DPD(P0.05)水平。与模型组相比,墨旱莲1.46 g/(kg·d)对维甲酸所致骨质疏松大鼠的股骨、第四椎骨及胫骨骨密度分别提高8.17%、11.79%、14.59%(P0.05),对最大载荷、结构硬度、能量吸收、最大应力、弹性模量等生物力学参数分别提高13.98%、16.33%、40.18%、12.45%、34.96%(P0.05),同时能有效抑制维甲酸所致大鼠股骨干骺端骨小梁微结构的退化(P0.05)。结论墨旱莲1.46 g/(kg·d)对维甲酸所致大鼠的骨质疏松症有防治作用,其作用机制可能与增强钙吸收、促进成骨细胞活性、降低骨转换率有关。     

非酒精性脂肪肝与钙稳态关系的研究进展

钙离子（Ca²⁺）是细胞内重要的第二信使,其主要储存在内质网和线粒体中,参与调控细胞多种生理功能及维持内质网、线粒体功能。内质网和线粒体对钙离子的摄取与释放直接影响胞内钙离子水平的变化,继而影响细胞正常生理功能。病理条件下,细胞内钙离子稳态失衡,可引发细胞生理功能异常并进一步影响内质网、线粒体功能。非酒精性脂肪肝（NAFLD）是临床常见病和多发病,其主要病理特征是：肝脏脂肪样变性、内质网应激、线粒体损伤和非特异性炎性反应等。其中持续的内质网应激及线粒体功能障碍是NAFLD发生发展的重要诱因。而细胞内钙稳态的变化可直接导致内质网及线粒体功能异常,继而影响NAFLD的发生发展。本文主要从钙稳态的主要影响因素以及钙稳态变化与NAFLD的关系两方面进行阐述,为寻求和研发防治NAFLD的药物提供新的方向。     

熊果酸对K562/ADR细胞多药耐药基因1 mRNA和P-糖蛋白表达影响及机制研究

目的研究熊果酸对多药耐药基因1 (MDR1) mRNA和P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及机制。方法空白组给予0. 5%二甲基亚砜(DMSO),核因子-κB(NF-κB)激动剂组给予5μmol·L^-1阿霉素,NF-κB抑制剂组给予25μmol·L^-1吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),实验组单独或联合激动剂或抑制剂给予5,10,25,50μmol·L^-1熊果酸。培养48 h后,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测MDR1 mRNA水平,用Western blot法测定P-糖蛋白和核蛋白P65的表达水平。结果与空白组比较,5,10,25,50μmol·L^-1熊果酸分别使MDR1 mRNA的表达下调了7. 41%,15. 58%,28. 75%和44. 21%(IC50=66. 04μmol·L^-1),P-糖蛋白的表达下调了23. 36%,37. 23%,43. 07%和64. 23%(IC50=26. 27μmol·L^-1)。与空白组相比,5,10,25,50μmol·L^-1熊果酸分别使P65的表达下调了13. 73%,28. 92%,44. 07%和56. 77%(IC50=34. 07μmol·L^-1),且熊果酸和PDTC在5～50μmol·L^-1均能明显抑制阿霉素诱导的P65的表达,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论熊果酸可显著抑制K562/ADR细胞MDR1 mRNA和P-糖蛋白的表达,且对抗阿霉素的诱导作用;其机制可能是通过抑制MDR1 mRNA和P-糖蛋白的上游调控信号通路NF-κB位点核蛋白P65的表达;减少NF-κB的核转位,从而抑制NF-κB活性并干扰MDR1基因转录,最终导致MDR1 mRNA及P-糖蛋白表达量的下调。